عضو شوید



:: فراموشی رمز عبور؟

عضویت سریع

براي اطلاع از آپيدت شدن وبلاگ در خبرنامه وبلاگ عضو شويد تا جديدترين مطالب به ايميل شما ارسال شود



به وبلاگ من خوش آمدید

تبادل لینک هوشمند

برای تبادل لینک ابتدا ما را با عنوان دانلود گزارشهای کارآموزی و پروژه دانشجویی و آدرس 1doc.LXB.ir لینک نمایید سپس مشخصات لینک خود را در زیر نوشته . در صورت وجود لینک ما در سایت شما لینکتان به طور خودکار در سایت ما قرار میگیرد.







نام :
وب :
پیام :
2+2=:
(Refresh)

آمار مطالب

:: کل مطالب : 5335
:: کل نظرات : 2

آمار کاربران

:: افراد آنلاین : 1
:: تعداد اعضا : 0

کاربران آنلاین


آمار بازدید

:: بازدید امروز : 464
:: باردید دیروز : 1189
:: بازدید هفته : 4363
:: بازدید ماه : 5313
:: بازدید سال : 26571
:: بازدید کلی : 104468

RSS

Powered By
loxblog.Com

دانلود گزارشهای کارآموزی و پروژه دانشجویی

دانلود مقاله استفاده از ویتامین A همراه با واکسیناسیون جهت پیشگیری از وقوع بیماری کوکسیدیوز در پرندگان/

 

فهرست مطالب
فهرست ۱
مقدمه ۳
فصل اول ۴
ویتامین A 4
تاریخچه کشف ویتامین A: 4
ساختمان و شیمیایی ۴
ایزومرهای ویتامین A 6
کاروتنوئیدها (پیش‌ویتامین‌های  A): 6
متابولیسم ۸
اعمال متابولیکی ۱۰
میزان نیاز به ویتامین  A در طیور ۱۵
کمبود ویتامین A در طیور ۱۹
هیپرویتامینوز A 22
منابع ویتامین A 23
ثبات ویتامین A 25
فصل دوم ۲۸
مروری بر بیماری کوکسیدیوز طیور ۲۸
تعریف بیماری ۲۸
وقوع بیماری ۲۸
بیولوژی و چرخة زندگی ۲۸
سبب‌شناسی ۳۳
عوامل مؤثر در بروز و شدت بیماری ۴۱
اپیدمیولوژی ۴۴
ایمنی‌شناسی : ۴۶
نشانه‌های بالینی ۴۸
تشخیص ۴۹
طبقه‌بندی مدفوع ۵۰
درمان ۵۱
کنترل و پیشگیری ۵۲
فصل سوم ۵۵
رابطه ویتامین ‌ A و کوکسیدیوز طیور ۵۵
مکانیسم ایمنی‌زایی ویتامین  A در برابر کوکسیدیوز ۵۷
نتایج ۶۲
اثر توام واکسناسیون و ویتامین‌A: 62
بحث ۷۲
منابع : ۷۳
مقدمه
مساله کمبود مواد غذایی و بخصوص پروتئین حیوانی یکی از بزرگترین مشکلات کشورهای در حال توسعه می‌باشد. عوامل مختلفی ازجمله ارزش غذایی، سلامت گوشت، سرعت رشد، بازده بالای لاشه و سهولت تغذیه باعث گردیده است که پروتئین گوش مرغ نسبت به پروتئین گوش سایر حیوانات حائز اهمیت باشد.
بنابراین باید گامهای موثرتری جهت پیشبرد صنعت طیور برداشته شود. یکی از مهممترین اقدامات پیشگیری از عوامل عفونی مانند بیماری کوکسیدیوز است.
کوکسیدیوز بیماری مهمی از لحاظ اقتصادی در صنعت طیور می‌باشد که باعث کاهش جذب غذا و به دنبال کاهش راندمان تولید می‌گردد. بطور معممول از داروهای مختلف در غذا یا آب برای مهار بیماری و افزایش میزان تولید استفاده می‌شود، لیکن گران بودن داروهای شیمیایی، مقاوم دارویی و ایجاد گونه‌های مقاوم در مقابل داروهای شیمیایی، تضعیف سیستم ایمنی، مسمومیت‌های سلولی همراه با کاهش بازدهی در گله نیز از جمله مهمترین عوامل محدودکننده مصرف این ترکیبات می‌باشند. همچنین آثار سوء زیست‌محیطی ناشی از ورود مستمر داروهای شیمیایی در طبیعت و عواقب نامطلوب حاصل از حضور بقایای دارویی در فرآورده‌های شیمیایی است. از طرف دیگر پیچیدگی چرخه حیات ارگانیسم و پاسخ ایمنی توسعه واکسیاسیون را با مشکل مواجه کرده است. لذا با توجه به مشکلات فوق، اتخاذ یک روش کنترل نوین بدون عوارض سوء که مبتنی بر ایمنی تغذیه و ژنتیک باشد ضروری است. در این طرح اثرات استفاده ویتامین ‌A همراه با واکسیناسیون جهت پیشگیری از وقوع کوکسیدیوز مورد مطالعه قرار گرفته است.
فصل اول
ویتامین A
تاریخچه کشف ویتامین A:
کشف اولیه ویتامین A به مک کالوم  و دیویس  نسبت داده شده است. در سال ۱۹۱۳ آنها دریافتند که موش‌های صحرایی تغذیه‌شده با جیره بدون ویتامین   A همراه با چربی خوک (Lard) رشد نکردند ولی موش‌های تغذیه‌شده با همان جیره به علاوه کره، رشد کردند. در همان سال، اسبورن  و مندل  گزارش کردند که در کره چیزی وجود دارد که برای زندگی و رشد موش ضروری است.
در سال ۱۹۳۰، مور  از انگلستان نشان داد که موشهای مبتلا به کمبود ویتامین    A وقتی با کاروتن تغذیه شدند، مقدار زیادی ویتامین  A در کبد آنها یافت شد. نقش پیش‌ویتامینی کاروتن وقتی مشخص گردید که کرر  از سویس موفق به تعیین ساختمان شیمیایی بتاکاروتن در سال ۱۹۳۰ و ویتامین A در سال ۱۹۳۱ شد. ویتامین A اولین ویتامینی بود که ساختمان شیمیایی آن مشخص گردید. در سال ۱۹۳۷، ویتامین   A به صورت خالص و به شکل متبلور در آزمایشگه تولید شد. در سال ۱۹۴۷ برای اولین بار ویتامین A به صورت سنتتیک تهیه شد. (۵ و ۸)
ساختمان و شیمیایی
     از نظر شیمیایی، ویتامین A معروف به رتینول با فرمول بسته (C20H29OH) یک الکل منوهیدریک غیراشباع می‌باشد. زنجیر کربنی آن دارای چهار اتصال دوگانه است که به یک حلقه شش‌ضلعی بتایونون  منتهی می‌گردد. این حلقه دارای یک اتصال دوگانه در بین کربن‌های α و β نسبت به زنجیر کربنی می‌باشد. این ویتامین از مشتقات کربورهای کربنی است و این کربورها از پلیمریزه شدن هیدروکربن اشباع‌نشده بنام ایزوپرن (CH2=C-CH=CH2) حاصل می‌گردند. فرمول ساختمانی ویتامین  A به صورت زیر می‌باشد. (۴ و ۳۴).
ایزومرهای ویتامین A
     این ترکیب دارای تعداد زیادی ایزمرهای هندسی سیس و ترانس می‌باشد ولی تمام ایزومرها در طبعیت وجود ندارند و حتی از طریق مصنوعی نیز تهیه نشده‌اند. (۴)
تاکنون شماری از مشتقات و استریو ایزومرهای ویتامین   A یافت شده‌اند که از نظرارزش بیولوژیکی با هم متفاوت می‌باشند. ویتامین  A ممکن است به شکل آلدئیدی (رتینال) یا الکلی (رتینول) یافت شود که این اشکال دارای فعالیت ویتامین    A می‌باشند. اگرچه اسید رتینوئیک بخشی از وظایف ویتامین A را انجام می‌دهد. یک واحد بین‌المللی ویتامین (IU) A برابر با ۳/۰ میکروگرم ویتامین A الکل خالص تمام‌ترانس می‌باشد. از آنجا که این ماده نسبتا ناپایدار است غالباً ۳۴۴/۰ میکروگرم ویتامین   A استات خالص تمام بعنوان یک ماده پایدارتر استعمال می‌گردد. در صورتی که سنتز ویتامین A با دقت کنترل نگردد، ایزومرهای سیس مختلفی تولید خواهد شد که این ایزومرها از ارزش بیولوژیکی کمتری برای حیوانات برخوردار هستند (۸).
کاروتنوئیدها (پیش‌ویتامین‌های  A):
    کاروتنوئیدها پیگمان‌هایی هستند  به رنگ زرد مایل به نارنجی و از نظر شیمیایی عبارتند از هیدروکربورهایی با فرمول خام (C40H56) که فرمول گسترده آنها تشکیل شده است از یک زنجیر کربنی که در یک یا دو انتها به یک حلقه شش‌ضلعی منتهی می‌شود.
کارتنوئیدها  شامل دو دسته هستند:
۱) کاروتن‌ها :  α، β و γ
۲) زانتوفیل ها که شامل طیف وسیعی از ترکیبات مانند لوتئین ، کریپتوزانیتن ، زیزانتین  آفانین و غیره هستند. اکثر این ترکیبات نمی‌توانند به ویتامین    A تبدیل شوند و فقط کریپتوزانتین و آفانین قابلیت تبدیل شدن به ویتامین A را دارند. برای اینکه کاروتنوئیدهای مختلف پتانسیل فعالیت ویتامین A را داشته باشند باید لااقل حاوی یک حلقه کامل بتایونون باشند. بتاکاروتن که دارای دو حلقه بتایونون است یک ملکول مضاعف ویتامین A بوده و از نظر تئوری، اگر شکسته شدن در مرکز ملکول واقع شود می‌تواند دو ملکول ویتامین A فعال ایجاد کند. بنابراین بتاکاروتن با دوحلقه بتایونون فعالیت ویتامین A بیشتری از سایر کاروتنوئیدها دارد.
آلفاکاروتن اگرچه از نظر ساختمان گسترده ملکولی شبیه بتاکاروتن است ولی در حلقه  β محل پیوند دوگانه عوض شده است.
در گاماکاروتن، حلقه β باز است. بنابراین آلفاکاروتن و گاماکاروتن قابلیت ایجاد یک ملکلول ویتامین A را دارند (۴ و ۸).
متابولیسم
الف) جذب:
   محل اصلی جذب محل اصلی جذب ویتامین A  و کاروتنوئیدها در مخاط ابتدای ژوژنوم می‌باشد. جذب ویتامین A و بتاکاروتن در روده کوچک توسط میسل‌هایی (گویچه‌هایی) همانند آنچه در جذب اسیدهای چرب اتفاق می‌افتد، صورت می‌پذیرد. در سلول‌های روده‌ای، قسمت اعظم بتاکاروتن به ویتامین تبدیل می‌گردد که قسمت زیادی از آن دوباره استریفیه شده و به همراه شیلومیکرون‌ها از طریق سیستم لنفاوی وارد جریان خون و کبد و می‌شوند. در این مراحل مقدار کمی از از رتینول اکسیدشده و به رتینال و اسید رتینوئیک تبدیل می‌شود. کاروتن نیز توام با تبدیلات آنزیمی جذب می‌شود. برا ی این منظور ابتدا به رتینال تبدیل گردیده، سپس به صورت رتینول جذب می‌شود. وجود اسیدهای چرب با وزن ملکلولی کم، جذب پیش‌ساز ویتامین را افزایش می‌دهد (۷).
در حالت استاندارد از تبدیل ۱ میلی‌گرم بتاکاروتن، ۶۶۷/۱ واحد بین‌المللی ویتامین   A ایجاد می‌شود که در طیور نیز این رابطه صدق می‌کند. در طیور یک واحد بین‌المللی ویتامین A برابر ۶/۰ میکروگرم بتاکاروتن است.
   فعالیت ویتامین A برحسب واحد بین‌المللی اندازه‌گیری می‌شود و رابطه آن با اشکال مختلف ویتامین A به قرار ذیل است:
یک واحد بین‌المللی ویتامین A برابر است با ۳/۰ میکروگرم رتینول
یک واحد بین‌المللی ویتامین A برابر است با ۳۴۴/۰ میکروگرم رتینول استات
یک واحد بین‌المللی ویتامین A برابر است با ۵۵/۰ میکروگرم رتینول پالمتات (۷ و ۸)
ب) انتقال:
   شکل فعال فیزیولوژیکی ویتامین A (رتینول) بوسیلة پروتئین ناقل ویژه‌ای که اصطلاحا پروتئین متصل‌شونده با رتینول (RBP)  نام دارد از کبد جابجا می‌شود. انتقال ویتامین A به بافت‌ها توسط فرآیندهایی کنترل می‌شود که تولید و ترشح RBP را بوسیله کبد تنظیم می‌کنند. RBP یک حلقه پلی‌پپتیدی با وزن ملکلولی ۲۱۰۰ دالتون می‌باشد و با رتینول یک کمپلکس مولار ۱:۱ (یک به یک) تشکیل می‌دهد. حدود ۹۰% RBP موجود در پلاسما به پیش‌آلبومین متصل‌شونده با تیروکسین، کمپلکسی را تشکیل می‌دهد. رتینول، RBP و کمپلکس آلبومین همراه با هم به بافت مورد نظر منتقل می‌گردند و در آنجا به گیرنده موجود در سطح سلولی متصل می‌شوند و رتینول وارد سلول‌های بافت مورد نظر می‌گردد. پروتئین‌های متصل‌شونده به رتینول بنام  Cellular RBP در سلول وجود دارند که در جابجایی رتینول در داخل سلول و احتمالاً فعالیت بیولوژیکی آن دخالت دارند (۵ و ۷ و ۱۱ و ۵۶).
ج) ذخیره:
   بیش از ۹۵% ویتامین A در کبد و مقدار کمی از آن در بافت‌های چربی، ریه و کلیه‌ها ذخیره می‌شوند. کاروتنوئیدها در چربی‌ها ذخیره می‌گردند. در طیور فقط هیدروکسی کاروتنوئیدها جذب می‌شوند. مشخص شده است که هرچه طول مدت روشنایی و میزان نور در پرورش طیور در قفس زیادتر باشد، مقدار ویتامین   A کبد کاهش می‌یابد. سطح ویتامین ‌ Aالکلی خون در تمام اوقات نسبتا ثابت است. وقتی یک دز بالای ویتامین‌ ‌ A مصرف شود سطح آن بطور موقت بالا می‌رود و چند ساعت بعد به حالت طبیعی برمی‌گردد. فقط وقتی ذخیره ویتامین ‌ Aدر کبد تمام شده باشد و مقدار مصرف روزانه نیز کم باشد، سطح ویتامین در خون شروع به تنزل می‌کند. کل ذخیره ویتامین ‌   Aدر کبد بستگی به میزان مصرف قبلی دارد.
   بیشترین ذخیره کبدی مربوط به کریستالین ویتامین ‌‌ Aاستات و کمترین ذخیره مربوط به کریستالین کاروتن می‌باشد (۷ و ۸ و ۳۴).
د) دفع:
   رتینول در کبد کنژوگه شده و از طریق صفرا دفع می‌شود. همچنین این ماده طی فرآیند اکسیداسیون در کبد، کلیه‌ها و روده به رتینال و سپس اسید رتینوئیک تبدیل می‌شود که اسید رتینوئیک به صورت آزاد و یا گلوکورونیداز از راه صفرا دفع می‌گردد. ویتامین   A که بصورت گلوکورونید توسط صفرا دفع می‌شود تحت اثر آنزیم بتاگلوکورونیداز حاصله از باکتری‌های روده تجزیه و مجددا جذب می‌گردد (۷).
اعمال متابولیکی
۱) بینایی:
ویتامین ‌ Aالکلی یا رتینول در شبکیه چشم تحت تأثیر یک آنزیم دهیدروژناز به ویتامین‌A آلدئیدی یا رتینال (تمام‌ترانس) تبدیل می‌شود که در تاریکی به ایزومر ۱۱- سیس رتئین آلدئید تبدیل شده و سپس با یک ترکیب پروتئینی به نام اوپسین ترکیب شده و از این ترکیب یک رنگدانه حساس به نور بنام رودوپسین در سلول‌های استوانه‌ای شبیکه چشم تولید می‌شود که عامل موثری در بینایی حیوان در نور کم می‌باشد. لازم به ذکر است که واکنش‌های فوق در حضور نور بصورت معکوس انجام می‌شود. همچنین رتینال در یک واکنش شیمیایی مشابه در سلول‌های مخروطی شبیکه چشم برای رویت رنگ‌ها در نور زیاد عمل می‌کند همچنین ایزمورهای فضایی رتینال که رتینین نامیده می‌شوند، نقش عمده و مهمی در بینایی دارند. عمل تطابق چشم در تاریکی نیز به این فرآیند مربوط می‌شود. در روند بینایی و فعال و انفعالاتی که حین بینایی انجام می‌شود، مقداری از رتینول از بین می‌رود که در صورت عدم جایگزینی در طولانی‌مدت موجب کوری خواهد شد. (۷).
۲) تولید مثل:
   اسیدرتینوئیک تمام اعمال رتینول بجز اثر آن در بینایی و تولید مثل را انجام می‌دهد. بنابراین افزودن اسیدرتینوئیک به جیره موش‌های صحرایی و جوجه‌ها، مطالعات مربوط به اثرات رتینول و رتینال در تولید مثل و بینایی را بدون اینکه با سایر عوارض ناشی از کمبود ویتامین تداخل داشته باشد، امکان‌پذیر کرده است (۵ و ۸).
۳- حفظ غشاهای مخاطی:
ویتامین ‌ A جهت حفظ بافت‌های پوششی تمام حفرات و سطوح بدن که به نحوی با محیط خارج در ارتباط می‌باشند، مانند بافت پوششی دستگاه‌های تنفس، گوارش. ادراری ـ تناسلی و بافت پوششی قرنیه ضروری است (۷). اثر ویتامین   A در حفظ سلامت غشای مخاطی وقتی بخوبی مشخص می‌شود که از میزان شاخی شدن واژن موش‌های صحرایی ماده به عنوان روشی برای تعیین و ارزیابی ویتامین   A استفاده می‌شود. موش‌هایی که جیره فاقد ویتامین ‌ Aدریافت می‌کند، به جای سلول‌های طبیعی غشای مخاطی (اپیتلیال و استوانه‌ای)، دارای سلول‌های شاخی (اپیتلیال چین‌دار) می‌باشند. افزودن رتینول سبب عادی شدن سلول‌های اپیتلیوم می‌شود. (۵)
۴) نقش کوانزیمی و هورمونی:
ویتامین A بصورت یک کوانزیم واسطه‌ای در سنتز گلیکوپروتئین‌ها عمل می‌کند و همچنین بصورت یک هورمون استروئیدی در هسته سلول عمل کرده و منجر به تمایز می‌گردد (۸).
۵) سنتز موکوپلی ساکاریدها:
   تجربه نشان می‌دهد که کمبود ویتامین A موجب کاهش سرعت ا یجاد موکوپلی ساکاریدها در بافت‌های حیوان می‌گردد و تجویز ویتامین‌  A باعث طبیعی شدن میزان موکوپلی ساکاریدها می‌شود. از آنجائیکه این ترکیبات در ساختمان غضروف‌ها (کندروئیتین سولفوریک اسید)  و همین‌طور در ترشحات مخاطی از این راه توجیه می‌نمایند. تحقیقات سا‌ل‌های اخیر نشان می‌دهد که ویتامین ‌ Aدارای نقش مهمی در بیوسنتز پروتئین‌ها می‌باشد و بعلاوه در متابولیسم گوگرد و تشکیل ریشه فعال سولفات شرکت می‌نماید و همان‌طور که مشخص گردیده است ریشه سولفات از ترکیبات ضروری در عمل سنتز موکوپلی ساکاریدها می‌باشد. برای آنکه ریشه سولفات بصورت پیوند استری در ترکیبات موکوپلی ساکاریدها از قبیل کندروئیتین سولفوریک اسید و موکوئیتین سولفوریک ا سید تبدیل گردد، ابتدا باید به کمک ATP بصورت فعال درآید و این واکنش احتمالاً تحت تأثیر ویتامین ‌  Aمی‌باشد…
 


:: برچسب‌ها: دانلود مقاله استفاده از ویتامین A همراه با واکسیناسیون جهت پیشگیری از وقوع بیماری کوکسیدیوز در پرندگان/ ,
|
امتیاز مطلب : 0
|
تعداد امتیازدهندگان : 0
|
مجموع امتیاز : 0

دانلود مقاله بررسی عوامل آناتومیک و بیومکانیکی موثر در ایجاد اختلالات مفصل زانو

همراه با عکس
فهرست مطالب ۴
مروری بر بررسی‌ها ۹
مقدمه ۹
فصل اول ۱۲
آناتومی و بیومکانیک مفصل زانو ۱۲
آناتومی و بیومکانیک مفصل پتلوفمورال ۱۳
جدول ۱-۱ : بررسی وضعیت پتلا و سطح خلفی پتلا ۲۲
آناتومی و بیومکانیک مفصل تیبیوفمورال ۲۳
سطح مفصلی فمور ۲۳
سطح مفصلی تیبیا ۲۵
فصل دوم ۳۲
اختلالات حرکتی در مفصل زانو ۳۲
اختلالات حرکتی در مفصل پتلوفمورال ۳۳
سندرم دردناک مفصل پتلوفمورال (PFPS) 33
التهاب تاندون پتلا ۳۹
تخریب غضروف مفصلی/ آرتروز پتلا ۴۰
اختلالات مفصل تیبیوفمورال ۴۲
ضایعات ضربه ای لیگامانها و عناصر نگهدارنده زانو ۴۲
ضایعات MCL زانو ۴۲
پارگی MCL 43
پارگی LCL 43
پارگی لیگامانهای متقاطع ۴۴
استئوآرتریت یا آرتریت دژنراتیو زانو ۴۶
علل مساعد کننده ۴۶
علائم بیماری ۴۷
علائم رادیولوژی ۴۷
آرتریت روماتوئید زانو ۴۷
تغییر شکلهای زانو ۴۸
علل ۴۹
کاربرد ارتزهای مفصل تیبیوفمورال ۶۸
بی حرکت کننده های زانو ۶۸
ارتزهای محافظتی زانو ۷۰
تأثیر کلینیکی ارتزهای محافظتی زانو ۷۳
ارتزهای بازتوانی زانو ۷۵
تأثیر کلینیکی ارتزهای بازتوانی زانو ۸۱
ارتزهای عملکردی زانو ۸۲
مفاصل کاربردی ارتزها ۸۳
ارتزهای پیش ساخته ۸۹
ارتزهای سفارشی ساز ۹۰
ارتزهای نوع Strap و Post و Hing 91
ارتزهای نوع Hing, Post, shell 94
تأثیر کلینیکی ارتزهای عملکردی زانو ۹۷
ارتز عملکردی کنترل والگوس زانو ۱۰۲
نصویر ۳۸-۳٫ ارتز Playmaker. 102
ارتز کاربردی برای استئوآرتریت (بدون اعمال نیرو) ۱۰۳
ارتز Thrust Unloader 103
ارتز Prestressed Unloader 104
تصویر ۴۰-۳٫ ارتز Icon Force XC 105
تأثیر کلینیکی ارتزهای کاربردی برای استئوآرتریت ۱۰۵
دیگر ارتزهای زانو ۱۰۷
ارتز دینامیکی قابل تنظیم ۱۰۷
ارتز کنترل .Hyper Ext یا عقب زدگی زانو ۱۰۸
خلاصه مطالب ۱۱۰
اندازه گیری ارتزها ۱۱۲
ارتزهای پیش ساخته زانو ۱۱۲
ارتزهای سفارشی ساز زانو ۱۱۲
ارتزهای پتلوفمورال ۱۱۳
منابع انگلیسی ۱۱۵
منابع فارسی ۱۱۶
 مروری بر بررسی‌ها
کاربرد ارتزهای زانو در جراحتهای ورزشی و تصادفات شایع می باشد. براساس یک برآورد در سال ۱۹۹۴، استفاده ۹۸۹۰۰۰ نفر از افراد از ارتزهای زانو در بین جمعیت استفاده کننده از وسایل کمکی به عنوان دومین رتبه بعد از استفاده کننده ها از ارتزهای ستون فقرات منصوب شدند.
بیشترین جمعیت استفاده کننده از ارتزهای زانو در بین جمعیت جوانان می باشد. ۷۰% ارتزهای زانو توسط افراد ۴۴ ساله و جوانتر مورد استفاده واقع شده است.
در اواخر دهه ۱۹۶۰، ارتزهای زانو بر انواع KAFO محدود شده بودند که برای تغییرات شدید و زانوهای فلج طراحی شده بودند.
در اوایل دهه ۱۹۷۰، نخستین ارتز پیشرفته عملکردی زانو توسط Nicholas و Castiglia طراحی شد. بیشتر ارتزهای عملکردی زانو بعد از آن ساخته شدند.
متاسفانه مطالعات کمی در مورد اثبات تأثیر ارتزهای زانو در بین ورزشکاران صورت گرفته است. بیشتر این تحقیقات در مورد حداقل نیروهایی که قابل مقایسه با اعمال نیروهای زیاد در مسابقات ورزشی نمی باشد، صورت گرفته است.
به طور هماهنگ تأثیر ارتزهای زانو مورد رسیدگی واقع نشده است، بنابراین تجویز یک ارتز اغلب بصورت تجربی صورت می گیرد.
ولی اکنون به علت تنوع ارتزها و کاربردهای متنوع آنها، تاثیرات آنها مورد رسیدگی واقع شده است. به طوری که می توان در این مجموعه ارتزهای زانو را در هفت رده دسته بندی کرد که شامل:
۱٫ Patellar 2. Prophylactic 3. Postoperative or Rehabilitative
4. Functional 5. Valgus Control 6. Orthoses For Osteoarthritis (Unloader) 7. Other
مقدمه
میاسای زآموختن یک زمان به دانش میفکن دل اندرگمان
زانو، بزرگترین و پیچیده ترین مفصل در بدن است، از مفصلهای لولایی است. این ساختمان دو مفصلی بوده و از مفصل تیبیوفمورال و پتلوفمورال تشکیل شده است و بدین خاطر تحت عنوان مجموعه زانو مورد مطالعه قرار گرفته اند.
مجموعه زانو با فلکسیون واکستانسیون، موجب کوتاه و طویل شدن عملکردی اندام تحتانی می شود. این مجموعه در حین حال که امکان حرکت و طویل و کوتاه شدن اندام را فراهم می آورد، باید وزن بدن را تحمل کرده و در حین فعالیتهای استاتیک و دینامیک از ثبات کافی برخوردار باشد. در این مفصل به اندازه‌ای حرکت اهمیت دارد، ثبات نیز مهم است و ساختمان پیچیده این مفصل باعث شده است که هر دو ویژگی در حد بسیار ایده آل فراهم شوند.
مفصل زانو در معرض نیروهای مختلفی قرار دارد، به طوری که این نیروها به لیگامانها و بافت نرم اطراف آن وارد می شوند. وقتی نیروهای خارجی وارده به مفصل زانویی که تحمل وزن می کند، بیشتر از نیروهای مقاومت بافتهای اطراف زانو شود، مفصل زانو در معرض آسیب دیدگی قرار می گیرد، معمولاً به دنبال آسیب دیدگیهای زانو، تجویز وسایل کمکی بخش مهمی از برنامه توانبخشی به حساب می آید.
نظر به اینکه آشنایی کافی با آناتومی، بیومکانیک و ثبات زانو در ارزیابی، تشخیص، درمان پزشکی و توانبخشی مشکلات و پاتولوژیهای زانو ضروری است، لذا در این مجموعه با بررسی عوامل آناتومیک و بیومکانیکی که در ایجاد اختلالات مفصل زانو دخالت دارند سعی بر این داریم تا علاوه بر ارزیابی هر یک از بیماریها و اختلالات ذکر شده وسایل کمکی مربوطه را نیز مورد بررسی قرار دهیم و همچنین مزایای هر یک از این وسایل و تأثیر آنها بر روی درمان بیماریها نیز بررسی خواهد شد، و امید است این مجموعه، مورد استفاده دانش پژوهان عزیز قرار گیرد.


:: برچسب‌ها: دانلود مقاله بررسی عوامل آناتومیک و بیومکانیکی موثر در ایجاد اختلالات مفصل زانو ,
|
امتیاز مطلب : 0
|
تعداد امتیازدهندگان : 0
|
مجموع امتیاز : 0

دانلود مقاله بررسی تأثیر آموزش نقشهای پرستاری بر میزان آگاهی و نگرش پرستاران، پیرامون مراقبت از مبتلایان به مولتیپل اسکروزیس در بیمارستانها آموزشی وابسته به دانشگاه‌های علوم پزشکی شهر تهران ۱۳۸۲

فهرست مطالب

موضوع پژوهش

بیان مسئله

اهداف پژوهش

هدف کلی

اهداف جزیی

فرضیه‌های پژوهش

تعریف واژه‌ها

پیش فرضها

محدودیتهای پژوهش

محدودیتهای در اختیار پژوهشگر

محدودیتهای خارج اختیار پژوهشگر

 اهمیت پژوهش

منابع فارسی

منابع انگلیسی

(( برای دانلود کلیک کنید ))



:: برچسب‌ها: دانلود مقاله بررسی تأثیر آموزش نقشهای پرستاری بر میزان آگاهی و نگرش پرستاران، پیرامون مراقبت از مبتلایان به مولتیپل اسکروزیس در بیمارستانها آموزشی وابسته به دانشگاه‌های علوم پزشکی شهر تهران ۱۳۸۲ ,
|
امتیاز مطلب : 0
|
تعداد امتیازدهندگان : 0
|
مجموع امتیاز : 0

دانلود مقاله بررسی بیماران تحت توتال هیپ آرتروپلاستی با جزء فمورال سیمانی از نوع CPT

فهرست مطالب

فصل اول: مقدمه

فصل دوم: مروری بر متون

فصل سوم: روش بررسی

فصل چهارم: نتایج

فصل پنجم: بحث و نتیجه گیری

فهرست منابع

ضمایم

مقاله

چکیده

بیان مسئله: عمل جراحی تعویض مفصل هیپ شایعترین عمل جراحی و رکانستراکتیو هیپ طی ۵ دهه گذشته می باشد که با توجه به نتایج عالی اولیه پروتز آقای چارنلی در ۴ دهه گذشته فوکوس اصلی بر طراحی اجزاء جدید و تکنیک های جراحی جهت ارتقاء اهداف این جراحی یعنی اعاده فانکشن و کاهش درد بیماران؛ می‌باشد. با توجه به هزینه سنگین جراحی فوق و تنوع اجزاء فمورال و استابولار موجود در بازار لزوم انجام مطالعات بر تک تک طراحی ها جهت شناخت انواع با حداکثر بقاء در بدن بیمار احساس می شود.

هدف: هدف از این مطالعه بررسی سیستماتیک یکی از اجزاء فمورال موجود در بازار بنام Collared , Polished, Tapered (CPT) در بیماران و گزارش نتایج آن از نظر دستیابی به اهداف جراحی و از نظر ارائه شیوع عوارض زودرس و میان مدت جراحی می باشد.

(( برای دانلود کلیک کنید ))



:: برچسب‌ها: دانلود مقاله بررسی بیماران تحت توتال هیپ آرتروپلاستی با جزء فمورال سیمانی از نوع CPT ,
|
امتیاز مطلب : 0
|
تعداد امتیازدهندگان : 0
|
مجموع امتیاز : 0
دانلود مقاله شکستگیهای استخوانی و مفصلی
شنبه 18 بهمن 1393 ساعت 19:50 | بازدید : 34 | نوشته ‌شده به دست مدیر | ( نظرات )

دانلود مقاله شکستگیهای استخوانی و مفصلی

فهرست مطالب
شکستگی های استخوانی دیرجوش خورده ۴
شکستگی های استخوانی جوش نخورده ۵
درمان شکستگیهای اسخوانی دیرجوش خورده ۲۱
شکستگیهای استخوانی دیرجوش خورده غیر عفونی: ۲۱
شکستگیهای استخوانی جوش نخوردة غیر عفونی غیر زیستا ۲۸
درمان شکستگیهای استخوانی بدجوش خورده ۳۵
محیطهای الکترومغناطیسی تعدیل یافته ۴۲
فراصوت تعدیل یافته شدت پایین ۴۳
I- سلولهای استخوانی (Bone cells) 48
انواع بافت استخوانی ۵۲
انواع مغز استخوان ۵۷
چکیده: ۵۹
معرفی ۶۰
III. تغییرات دائمی بر حجم استخوانی : ۶۲
تأثیرات استروئیدهای جنسی. ۶۲
A . نمونه تغییرات در طول عمر بر حجم استخوانی. ۶۲
B . تأثیرات استروئیدهای ۶۴
C.کاهش استخوانی مربوط به سن و ارتباط با استروئیدهای جنسی ۶۶
IV : تأثیراتی اسکلتی استروژن: مکانیسمهای عمل ۶۹
فصل چهارم :‌ نتایج ۱۰۶
دیر جوش خوردن، جوش نخوردن دو سر استخوان شکسته ،‌بدجوش خوردن قطعات استخوان شکسته
ryll.millis and Aaron M.Jackson
عموماً ترمیم شکستگی استخوان در یک شیوة منظم و با اجزای تشکیل دهنده مکانیکی و بیولوژیکی مناسب که در حال حاضر موجود است، دنبال می شود. تکنیکهای جراحی بهبود یافته و جراحیهای پیوند زدن، به جراحان این اجازه را می دهد که شکستگی استخوان نسبتاً پیچیده را با نتیجه موفقیت آمیزی معالجه نمایند. با وجود این ، برخی عارضه ها با این جراحی در بیمار رخ خواهد داد و ترمیم های متعاقب شکستگی در استخوان شامل،‌استئومیلیت (عارضه عفونت مادة استخوان بوسیله میکروب چرکزا) ، شل شدن درون کاشت، ‌و عدم استحکام شکستگی استخوان خواهد بود. همه این عارضه ها ممکن است به دیرجوش خوردن استخوان ، جوش نخوردن دو سر استخوان شکسته، یا بدجوش خوردن قطعات استخوان شکسته منجر شود، و اگر قوانین ثابت سازی شکستگی در استخوان بطور دقیق دنبال نشود، ممکن است کل این سه پیامد در بیمار رخ دهد.
 شکستگی های استخوانی دیر جوش خورده و جوش نخورده
 شکستگی های استخوانی دیرجوش خورده
دیر جوش خوردن شکستگی استخوانی در مقایسه با ترمیم پیش بینی شده برای شکستگی استخوان مشابه تکنیکهای ثابت سازی مشابه، زمان گیر تر می باشد. این یک بیان مهم به نظر می رسد و هنگامی که یک استخوان دیر جوش می خورد، همیشه آشکار نمی باشد چون عامل های فراوانی در سرعت ترمیم شکستگی استخوان تأثیر می گذارند. زمان ترمیم پیش بینی شده برای جوش خوردن استخوانها، گوناگون می باشد و توسط سن و نوع جانور، محل و وضعیت شکستگی، درجه ای صدمه باعث نرم، وجود نقصان های استخوانی و نوعی از تکنیک ثابت سازی بکار برده شده۳۳ ، تحت تأثیر قرار می گیرد (برای نمونه، یک شکستگی عرضی از استخوان ران در یک توله سگ ۴ ماهه ، نسبت به یک شکستگی معادل در سگ ۱۴ ماهه، در ترمیم زود به هنگام اثر خواهد گذاشت). قبل از اینکه ترمیم استخوان دیرجوش خورده شروع شود، همه فاکتور باید بطور دقیق مورد مطالعه قرار بگیرند. پرتونگارها عموماً تشکیل پینه ها را با ترمیمهای بهبود آن در پرتونگارهای متعاقب نشان می دهند. (شکل ۱-۱۳۱) . هنگامی که ترمیم شکستگی استخوان طولانی می شود، علت آن باید تعیین و ارزیابی شود تا بتوان تصمیم گرفت که آیا درمان محافظه کار یا دخالت برای نائل شدن به ترمیم کامل استخوان، ضروری می باشد یا نه.
 شکستگی های استخوانی جوش نخورده
یک شکستگی استخوان جوش نخورده یک مشکلی است در پیشرفت ترمیم شکستگی که ظاهراً این توالی ترمیم متوقف شده است، و یک جنبش یا تکان در محل شکستگی وجود داشته است که درمان آن بدون مداخله درمان دیگر بعید به نظر می رسد۳۳٫ درمان استخوان دیرجوش خورده بر استخوان جوش نخورده مقدم می باشد و تفاوت میان آنها در رابطه با درجات آنها می باشد استخوان جوش نخورده ممکن است بر طبق فعالیت بیولوژیکی در محل شکستگی، بیشتر یا با عنوان شکستگی زیست (قابل زیست) یا غیر زیست طبقه بندی شود. این طبقه بندی به راهنمایی بیشتری در معالجه کمک خواهد کرد.
گاهی اوقات به شکستگی های جوش نخورده زیست ، همچنین عنوان جوش نخوردگیهای رگی یا واکنشی اطلاق می کنند، که از لحاظ بیولوژیکی در محل شکستگی فعال می باشند و گواهی از واکنش استخوانی و تشکیل پینه هستند، و آنها مجدداً به سه طبقه بندی دیگر بر طبق مقدار پینه های تشکیل شده تقسیم بندی می شوند.۴۱و۳۳ استخوانهای جوش نخوردة بزرگ شده، اغلب در پای فیل بوجود می آید که مقدار پینه های فراوانی را دارا هستند و اغلب این پینه ها از طریق نقصان در درون کاشتها، حذف زود رس درون کاشتها، یا فعالیت بیش از حد حاصل می شوند. استخوانهای جوش نخورده ای که به مقدار متوسط بزرگ شده اند دارای پینه های کمتری می باشد و گاهی اوقات در پینه های سم اسب بوجود می آیند. استخوانهای جوش نخوردة کم تغذیه شده دارای پینه های کم و یا هیچ پینه ای ندارند، و قسمتهای انتهایی استخوان شکسته توسط بافت فیبروز و رگهای خونی به هم وصل می شوند (شکل ۲-۱۳۱). این استخوانهای جوش نخورده زیست ممکن است که در متمایز شدن از استخوانهای جوش نخورده غیر زیستا، به علت تشکیل پینه های کمتر مشکل تر قابل تشخیص باشند، هر چند فعالیت کمتری در محل شکستگی وجود دارد و قسمتهای انتهایی استخوانهای نزدیک به محل شکستگی، هنوز زیستا می باشند. سنتی گرافی هسته ای ممکن است نشان دهد که یک ذخیره خون نزدیک قسمتهای انتهایی شکستگی موجود می باشد (شکل ۳-۱۳۱) . در بررسی رادیوگرافیکی، ممکن است که یک بی قاعدگی و یک واکنش پذیری در قسمتهای انتهایی شکستگی مشاهده گردد.
استخوانهای جوش نخوردة غیر زیستا هم اندازه، غیر معمولی هستند و دارای وقفة شدیدی در ذخیرة‌خون می باشند. این استخوانهای جوش نخوردة غیرزیستا به چهار گروه طبقه بندی می شوند.۴۱و۳۳
یک استخوان جوش نخوردة اختلال تغذیه ای توسط حالت کم رگ درارا بودن یک یا دو محل مسیر شکستگی تشخیص داده می شود. در یک شکستگی به حالت ساییده شده، یک تکه استخوان ممکن است که تنها یک انتهایی از محل شکستگی را ترمیم کند؛ این تکه استخوان به دلیل ذخیرة‌خون ناکافی شکاف ایجاد شده در استخوان را به قطعه استخوان اصلی دیگر وصل کند. یک شکاف در شکستگی استخوان از طریق رادیوگرافیک، قابل رؤیت است، و قسمتهای انتهایی شکستگی با سفتی (سختینگی) لبه های استخوان، به حالت برگشته در می آیند. این نمونه از جوش نخوردن استخوانی در درمان بیماران سالخورده عمومیت دارد. شکستگیهای جوش نخوردة نکروزی (مرده) دارای قطعات استخوانی بدون رگهای خونی هستند که در نزدیکی محل شکستگی بصورت سکستر (تکه استخوان مرده ای که از استخوان زنده جدا شده و در داخل نسوج باقی مانده باشد ) باقی می مانند. این شکستگی های جوش نخورده نکروزی ممکن است توسط شکستگیهای ساییده شدة‌زیاد با صدمه شدید بافت نرم، قطع ذخیرة خون،‌و عفونت اتفاق بیافتد. با این وجود، این قطعات استخوانی ممکن است از لحاظ آناتومی ، بدون هیچ شکاف شکستگی بعد از ترمیم کاهش پیدا کند (قطعاتی که بدون رگ های خونی هستند و ترمیم نمی شوند ) . از لحاظ رادیوگرافی این قطعات استخوانی دارای لبه های تیزی هستند و سفت می باشند. جوش نخوردگی استخوانی نقصان هنگامی رخ می دهد که یک نقص استخوانی بزرگ در محل شکستگی موجود باشد. این نقص معمولاً یک پیامد از ؟؟‌اولیه و یا همچنین می تواند به علت جداشدگی استخوان مرده از استخوان زنده،‌جذب مجدد، و یا حذف قطعات استخوانی در هنگام جراحی باشد. یک مقدار، نقص بحرانی در استخوان وجود دارد این است که پینه ها نمی توانند شکاف را به استخوان شکسته وصل نمایند. فورم آ÷ر از جوش نخوردگی استخوانی غیر زیستا یک جوش نخوردگی ناپروره ای (کوچک شدن) است. این نوع جوش نخوردگی معمولاً یک پیامد یک نمونة دیگر جوش نخوردگی استخوانی غیر زیستا می باشد. جوش نخوردگی استخوانی ناپرورده ای توسط افتی از حالت رگ دار بودن استخوانها، ضربه و برگشتن (خم شدن) قسمتهای انتهایی قطعات استخوانی، و پوکی استخوان بیان می شود.
در اثر یک تکان یا حرکت در محل استخوان جوش نخورده ، یک مفصل کاذب در محل شکستگی بوجود خواهد آمد. در میان قسمتهای انتهایی شکستگی و کپسول فیبرز پر شده با سرم،‌سختینگی های انتهایی استخوانی و تشکیل فیبررو کارتیلاژ وجود دارد. ۴۱و۳۳و۱۲ سگها ممکن است عملکردهای دست و پایی معمولی داشته باشند و این امر ممکن است یک تکان قابل ملاحظه ای در محله مفصل کاذب، به ویژه هنگامی که به محل مفصل نزدیک است ایجاد کند.
بافت شناسی شکستگیهای دیرجوش خورده و شکستگیهای جوش نخورده یک شکستگی استخوانی دیرجوش خورده، ممکن است گواهی از مراحل گوناگون استخوان سازی درون غضروفی و درون غشایی باشد که شامل بافت فیبرز، غضروف، غضروف آهکی شده، و ماتریکس استخوان معدی شده در محل شکستگی می باشد (شکل ۴-۱۳۱) . پنبه ها در این شکستگی روی سطوح ضریعی و آندوستیل با ترمیم درون قشری (درون پوسته ای) موجود می باشند.
مراحل مشابه ترمیم استخوانی در شکستگیها ممکن است در یک شکستگی جوش نخوردة زیستا با مقدارهای متفاوت پینه ها موجود نمی باشد. علامتی از فعالیت استخوان سازی ممکن است در قسمتهای انتهایی شکستگی موجود باشد اما هیچ ذخیره رنگی در میان شکاف شکستگی ها موجود نمی باشد. بافت فیبروز یا فیبروکارتیلاژ معدنی شده در شکاف شکستگی استخوانی باقی می ماند (شکل ۵-۱۳۱) . یک مفصل کاذب ایجاد شده در محل شکستگی که قسمتهای انتهایی استخوان محل شکستگی را بر می گرداند (خم می کند)
بوسیله غضروف شیشه ای (شفاف) پوشیده می شود و این غضروف ممکن است در استخوانهای جوش نخوردة قدیمی تر موجود باشد.۵۲ یک فضای مفصل و یک کپسول مفصل مشخص شده با سلولهای مربوط به مایع زلالی، در این شکستگیها وجود دارد.
 علتهای شکستگی های استخوانی دیرجوش خورده و شکستگیهای استخوانی جوش نخورده علت شکستگیهای دیرجوش خورده مقدم تر از شکستگیهای جوش نخورده است. بنابراین عاملهایی که به دیرجوش خوردن شکستگیها و جوش نخوردن آنها کمک می کند،‌در هر دو مشابه هستند. برخی عاملها ممکن است در ایجاد دیرجوش خوردگی و جوش نخوردگی شکستگیها تأثیر بگذارند، که این عوامل شامل ناکافی نبودن بی تکانی شکستگی (تکان نخوردن محل شکستگی)، کاهش کم یا کنارهم گذاری استخوانهای شکسته،‌نارسائی در ذخیرة خون، عفونت و از دست دادن قطعات استخوانی می باشند.
ترمیم استخوانی نرمال ممکن است جزء ترمیم اصلی یا فرعی شکستگی استخوانی باشد. ترمیم استخوانی اصلی با تشکیل پینه های کمتر رخ می دهد و نمونه ای از ترمیم استخوانی است که با فورمهای محکم و ثابت سازی و بدون هیچ شکافی در شکستگی پیش بینی شده است. یک مقدار نسبتاً بزرگی از پینه ها،‌با ترمیم استخوانی فرعی رخ می دهد که این امر به علت بی تکانی نسبی (استحکام نسبی) محل شکستگی می باشد، و یا این مقدار بزرگ پنبه ها ممکن است با شکستگیهای ثابت سازی شده توسط جا افتادن خارجی استخوان شکسته، رخ دهد. در طی ترمیم استخوانی فرعی، آغاز ترمیم با بافتهای با تحمل کشش بالا، همانند بافت گرانولاسیون (بافت گوشت مانند در زخمها) شروع می شود.۳۱ این ترمیم مقداری استحکام (بی تکانی) ابتدایی برای استخوان شکسته فراهم می کند و این در حالی است که هنوز اجازة‌حرکت در محل شکستگی بدون قطع کامل فرآیند ترمیم. به بیمار داده می شود. با وجود این ، چیزی که مهم به نظر می رسد این است که این حرکت یا تکان در محل شکستگی ، تحمل کشش بافت گرانولاسیون را افزایش نمی دهد بلکه به ترمیم تلاش رگهای رخونی برای عبور از شکاف شکستگی منجر می شود. این تکان ممکن است به شکل فشارهای قیچی کردن،‌چرخشی، و یا خم کردن در محل شکستگی باشد. همانطوریکه پیشرفت ترمیم شکستگی همانن غضروف استخوان حجم بافت پینه ها و حذف متوالی بافتهای دیگر را افزایش می دهند، بطور مؤثری ، استحکام بیشتری را برای استخوان شکسته فراهم می کنند. غضروف و بویژه استخوان قبل از اینکه دچار آسیب شوند، در حرکت یا تکان محل شکستگی، تحمل کششی کمی را دارا هستند. بنابراین ، تکان یا حرکت زیاد درمحل شکستگی سبب آسیب بافتها و صدمه به رگهای میان محل شکستگی می شود که این آسیب منجر به ترمیم کند و یا احتمالاً جوش نخوردن شکستگی می شود. یک مطالعه در مراحل اولیه ای از شکستگهیای جوش نخوردة آزمایشی، یک سری سلولهای پایة مزانشیمی متمایز شده و تحویل شدة کمتر را آشکار کرد و نشان داد که تفاوت های آنها از شکستگیهای جوش نخوردة مزمن (طولانی) جلوگیری می کند…
 


:: برچسب‌ها: دانلود مقاله شکستگیهای استخوانی و مفصلی ,
|
امتیاز مطلب : 0
|
تعداد امتیازدهندگان : 0
|
مجموع امتیاز : 0
دانلود مقاله اثبات حرمت یا عدم حرمت سقط
شنبه 18 بهمن 1393 ساعت 19:47 | بازدید : 33 | نوشته ‌شده به دست مدیر | ( نظرات )

دانلود مقاله اثبات حرمت یا عدم حرمت سقط

فهرست مطالب

مقدمه
روایت صحیحة الوعبیده از حضرت باقر (ع ):
موارد لزوم سقط جنین
سقط جنین خود به خودی یا مرضی :
سقط درمانی :
سقط ضربه ای :
سقط جنین جنایی
انگیزه های سقط جنین عمدی
انواع الاجهاض

فصل اول : تاریخچه نظریه سقط جنین

فصل دوم : تعاریف و مراحل تشکیل جنین
۱) نطفه
۲) علقه
۳) مضغه
۴) روح
۵) جنین
۶) سقط
مراحل تشکیل جنین
مراحل حاملگی و اندازه جنین از نظر جنین شناسی
۱) تشکیل نطفه
۲) تشکیل علقه
۳) پوست لایه میانی
۳) مرحله مضغه
۴) مرحله عظام
۵) مرحله لحم
۶) مرحله تسویه

(( برای دانلود کلیک کنید ))



:: برچسب‌ها: دانلود مقاله اثبات حرمت یا عدم حرمت سقط ,
|
امتیاز مطلب : 0
|
تعداد امتیازدهندگان : 0
|
مجموع امتیاز : 0
دانلود مقاله بررسی فراوانی مبتلایان به ضایعات رحم و سرویکس
شنبه 18 بهمن 1393 ساعت 19:44 | بازدید : 35 | نوشته ‌شده به دست مدیر | ( نظرات )

دانلود مقاله بررسی فراوانی مبتلایان به ضایعات رحم و سرویکس

 

فهرست مطالب
عنوان : ۰
مقدمه ۶
ضایعات التهابی ۶
سرویسیت مزمن ۶
پولیپ‌های سرویکس ۶
متاپلازی‌های گردن رحم ۷
سرطانهای گردن رحم ۷
درمان ۱۰
کارسینوم سلول سنگفرشی گردن رحم (SCC) 10
Staging 11
نحوه گسترش و متاستاز ۱۲
درمان و پیش‌آگهی ۱۲
ضایعات پاتولوژیک رحم ۱۴
اندومتریت (Endometritis) 14
آندومتریوزیس و آدنومیوزیس Endometriosis and Adenomysis 15
آدنومیوزیس Adenomyosis 16
آندومتریوزیس Endometriosis 17
تشخیص پاتولوژی ۱۸
پولیپ‌های آندومتریال ۱۸
هیپرپلازی آندومتر ۱۹
کارسینوم آندومتر ۲۰
علایم بالینی و تشخیص ۲۱
پیش آگهی ۲۲
گسترش و متاستاز ۲۳
درمان ۲۳
لیومیوم‌های رحمی (uterine leiomyome) 25
علایم ۲۶
درمان ۲۷
لیومیوسارکوم‌های رحمی uterine leiomyosarcoma 27
بیان مسئله و ضرورت اجرای طرح ۲۹
پولیپ ۲۹
متاپلازی گردن رحم ۲۹
نئوپلازیهای سلولهای سنگفرشی گردن رحم ۲۹
کارسینوم سلول سنگفرشی گردن رحم (SCC) 30
سایر کارسینوم های گردن رحم ۳۰
اندومتریت ۳۰
اندومتریوزیس ۳۱
آدنومیوزیس ۳۱
هیپرپلازی اندومتر ۳۱
کارسینوم اندومتر ۳۲
لیومیومهای رحمی ۳۲
لیومیوم سارکوم رحمی ۳۲
آثار بهداشتی ـ اقتصادی ـ اجتماعی ـ سیاسی شکل فعلی ۳۲
عوامل مؤثر و مرتبط با موضوع ۳۳
در حال حاضر برای رفع مشکل چه اقدامای انجام می‌شود یا قرار است انجام شود ۳۶
پیشنهاد شما با توجه به یافته‌های فوق برای حل مشکل چیست؟ ۳۸
هدف کلی ۳۹
اهداف اختصاصی طرح ۳۹
سئوالات پژوهش ۴۱
فصل دوم ۴۳
زمینه و پیشینه تحقیق ۴۳
فصل سوم ۴۷
روش اجرای پژوهش ۴۷
نوع مطالعه ۴۸
جامعه هدف ۴۸
جامعه مورد مطالعه ۴۸
جزئیات جمع‌آوری اطلاعات ۴۸
نمودار شماره ۱ – انواع ضایعات پاتولوژیک رحم و سرویکس ۴۹
۳۳۴ ۴۹
۱۴ ۴۹
نمودار شماره ۲ – ضایعات التهابی رحم و سرویکس برحسب سالهای تفکیک ۵۰
نمودار شماره ۳ – ضایعات التهابی  رحم و سرویکس برحسب سن ۵۱
نمودار شماره ۵ – ضایعات خوش خیم رحم و سرویکس برحسب سن ۵۳
نمودار شماره ۷ – ضایعات بدخیم رحم و سرویکس برحسب سن ۵۵
نمودار شماره ۸  - انواع ضایعات بدخیم رحم و سرویکس ۵۶
نمودار شماره۹ – انواع ضایعات خوش خیم رحم و سرویکس ۵۷
نمودار شماره۱۰- انواع ضایعات التهابی رحم و سرویکس ۵۸
نمودار شماره ۱۱- انواع ضایعات پاتولوژیک بدخیم بر اساس محل درگیری ۵۸
نحوه توصیف و تحلیل داده ها ۶۰
محدودیت و مشکلات تحقیق ۶۰
تعیین حجم نمونه ۶۰
نتایج و بحث ۶۲
جدول شماره ۱: فراوانی انواع ضایعات پاتولوژیک رحم و سرویکس در دو مرکز پزشکی بعثت نهاجا و میرزا کوچک خان از ابتدای سال ۱۳۷۷ تا پایان سال ۱۳۸۲ ۶۳
جدول شماره ۲: فراوانی انواع ضایعات پاتولوژیک رحم و سرویکس در دو مرکز پزشکی بعثت نهاجا و میرزا کوچک خان از ابتدای سال ۱۳۷۷ تا پایان سال ۱۳۸۲ به تفکیک سال ۶۵
جدول شماره ۳: فراوانی انواع ضایعات پاتولوژیک رحم و سرویکس در دو مرکزپزشکی بعثت نهاجا و میرزاکوچک‌خان از ابتدای سال ۱۳۷۷ تا پایان سال ۱۳۸۲ به تفکیک گروههای سنی ۶۷
فصل پنجم ۶۹
نتیجه‌گیری نهایی ۶۹
بحث و نتیجه‌گیری نهایی ۷۰
مقدمه
ضایعات التهابی
سرویسیت مزمن
سرویسیت مزمن یافته‌ای بی‌نهایت شایع است که تمایل دارد محل اتصال اپی‌تلیوم سنگفرشی- استوانه‌ای را در گردن رحم گرفتار نماید و گاهی با پرخونی، ادم، فیبروز و تغییرات متاپلاستیک همراه می‌باشد.
این ضایعه اغلب بدون علامت می‌باشد ولی از آنجائیکه می‌تواند موجب بروز آندومتریت، سالپنژیت، PID، عوارض دوران بارداری گردد دارای اهمیت می‌باشد.
ارگانیسمهای شایع مسئول این ضایعه HSV  و کلامیدیا می‌باشند ولی ابتلا به سیفلیس، آمیبیاز و آکتینومایکوزیس نیز بندرت اتفاق می‌افتد. در بسیاری موارد ارگانیسم خاصی شناسایی نمی‌شود ولی بنظر می‌رسد تغییرات پاتولوژیک سلولی در گروهی که مبتلا به علایم بالینی (به صورت ترشحات موکوئیدی- چرکی) بوده و ارگانیسم مشخصی از کشت ترشحات قابل تفکیک است بارزتر می‌باشد.
پولیپ‌های سرویکس
پولیپ‌های آندوسرویکس ضایعات تومورال التهابی بی‌خطری می‌باشد که در ۵-۲ درصد زنان در سنین بلوغ دیده می‌شوند. این پولیپ‌ها اغلب کوچک بوده و از سرویسیت‌های مزمن پولیپوئید مشتق می‌گردند.
این ضایعات به علت ایجاد خونریزی واژینال غیرطبیعی (اغلب به صورت لکه‌بینی) نیازمند افتراق از ضایعات خطرناکتر می‌باشند. اپی تلیوم سطح این ضایعات اغلب دچار متاپلازی بوده اما میزان بروز نئوپلازی داخل اپی‌تلیالی گردن رحم (CIN) در آنها بیش از سایر نواحی طبیعی سرویکس نمی‌باشد و در اغلب موارد کورتاژ ساده یا برداشتن پولیپ‌ها با روشهای جراحی موجب برطرف گردیدن عوارض می‌شود.
متاپلازی‌های گردن رحم
انواع مختلف متاپلازی در گردن رحم رخ می‌دهد که خصوصیات هر یک از آنها به نوع بافتی که درگیر می‌باشد مرتبط است.
متاپلازی سنگفرشی شایعترین نوع متاپلازیهای گردن رحم می‌باشد که در محل اتصال دو اپی‌تلیوم سنگفرشی و استوانه‌ای، در گردن رحم روی می‌دهد. انواع دیگر متاپلازی‌های گردن رحم عبارتند از متاپلازی ترانزیشنال، متاپلازی لوله‌ای، متاپلازی لوله‌ای- روده‌ای و متاپلازی روده‌ای که اولی در اپی‌تلیوم سنگفرشیی اگزوسرویکس و مابقی در اپی‌تلیوم غددی آندوسرویکس دیده می‌شود.
اصطلاح متاپلازی سنگفرشی هنگامی به کار می‌رود که اپی‌تلیوم مطبق سنگفرشی جایگزین اپی تلیوم غددی گردیده باشد. این یافته در سرویکس به حدی شایع است که عملاً آنرا یافته‌ای طبیعی تلقی می‌کنند تقریباً در تمامی زنان در سنین باروری درجاتی از متاپلازی سنگفرشی دیده می‌شود. در اغلب موارد این ضایعه بخش سطحی اپی‌تلیوم را درگیر می‌کند به نحوی که غدد آندوسرویکس بوسیله سلولهای سنگفرشی پوشانیده می‌شود، در درجات پیشرفته، اپی‌تلیوم ناحیه مبتلا از اپی‌تلیوم اگزوسرویکس غیرقابل افتراق می‌گردد.
سرطانهای گردن رحم
نئوپلازیهای سلولهای سنگفرشی گردن رحم
۵۰ سال قبل کارسینوم‌های گردن رحم اولین علت مرگ و میر زنان مبتلا به سرطان در اغلب کشورها بودند ولی امروزه میزان مرگ و میر زنان در اثر سرطانهای گردن رحم به دو سوم کاهش یافته و پس از سرطانهای ریه، پستان، کولون، لوزالمعده، تخمدان، غدد لنفاوی و خون در مکان هشتم قرار گرفته است.
این موفقیت به میزان زیادی مرهون ابداع روش Pap smear و سایر روشهای تشخیصی نوین و بکارگیری گسترده آنها در دهه‌های اخیر می‌باشد.
نئوپلازی‌ داخل اپتیلیایی گردن رحم (Neoplasia= CIN Cervical Interaepithelial) ضایعه پیش سرطانی گردن رحم می‌باشد که تقریباً همیشه از محل اتصال اپی تلیوم سنگفرشی- استوانه‌ای گردن رحم (Transformation) مشتق می‌گردد.
این ضایعه سیری بطئی داشته و برای سالیان متمادی در مراحل غیر تهاجمی باقی می‌ماند در این مدت ریزش سلولهای غیرطبیعی می‌تواند تنها علامت ضایعه باشد.
مطالعات نشان داده که میزان بروز این ضایعه به میزان چشمگیری با فعالیت جنسی فرد مرتبط می‌باشد، به نحوی که تقریباً هرگز در میان زنان راهبه دیده نمی‌شود و ریسک فاکتورهای اصلی ابتلاء به این ضایعه عبارتند از:
۱) سن پائین فرد در هنگام شروع فعالیت جنسی
۲) داشتن شرکای جنسی متعدد
۳) داشتن شریک جنسی مذکری که با شرکای جنسی متعددی در ارتباط بوده باشد.
در این ارتباط امروزه ویروس پاپیلوهای انسانی (HPV) به عنوان مهمترین فاکتور در اونکوژنیسیته ضایعات گردن رحم مطرح می‌باشد HPV یک DNA ویروس و دارای ۶۰ تیپ مختلف بوده و امروزه به عنوان مسئول بروز طیفی از بیماریهای سرویکس از ضایعات خوش خیم مانند Condyluma acuminatum تا ضایعات بدخیمی همچون کار سینوم سلول سنگفرشی شناخته شده است. این ویروس به روش مقاربتی منتقل گردیده و بافتهای متاپلاستیک را ترجیح می‌دهد.
از بین ۶۰ نوع مختلف این ویروس ابتلاء به انواع ۴۴, ۴۲, ۱۱, ۶ شایعتر بوده ولی به نظر می‌رسد آلودگی به انواع ۳۱, ۱۶, ۱۸ پرخطرتر بوده و موجب بروز ضایعات درجه بالا (High grade) می‌گردد. علاوه بر ارتباط مشخص HPV با CIN و تومورهای سلول سنگفرشی امروزه شواهدی دال بر ارتباط این ویروس با سایر نئوپلاسم‌های گردن رحم مانند آدنوکارسینوم‌ها و کارسینوم‌های آدنواسکوآموس بدست آمده است.
علیرغم اینکه نقش ویروس HPV در ایجاد سرطانهای گردن رحم به اثبات رسیده است شواهد نشان می‌دهد که از خیل زنان دارای سابقه آلودگی به این ویروس (۷۵ درصد کل زنان) تنها حدود ۱۰ درصد به نئوپلازیهای داخل اپتیلیایی (CIN) و درصد اندکی (۳/۱ درصد) به کارسینوم مهاجم مبتلا می‌گردند. علاوه بر این در درصدی از موارد CIN نه تنها ضایعه به سمت کارسینوم مهاجم پیشرفت نمی‌کند بلکه ضایعه متوقف گردیده و دچار پسرفت نیز می‌گردد.
این وضعیت نشاندهنده اهمیت وجود و تجمع سایر ریسک فاکتورها نظیر سیگار کشیدن، مولتی پاریتی، فاکتورهای تغذیه‌ای و تغییرات سیستم ایمنی برای ابتلاء به نئوپلاسم‌های گردن رحم می‌باشد. در مورد اثرات OCP و سایر هورمونها مانند دی اتیل استیل بسترول روی سیر این ضایعات هنوز توافق نظر قطعی وجود ندارد.
هنگامی که پاتولوژیست در یک نمونه بیوپسی از سرویکس تشخیص CIN را مطرح نمود دیگر مسئولیت تعیین وجود یا عدم کارسینوم مهاجم با متخصصین زنان و زایمان می‌باشد که البته در مورد ضایعات درجه بالا از اهمیت درمانی فراوانی برخوردار می‌باشد.
درمان
در گذشته هیسترکتومی به عنوان تنها درمان و درمان اولیه CIN انجام می‌گرفت ولی از آنجائیکه تحقیقات نشان داده که ۷/۹۹% از دیسپلازی‌های سرویکس (شامل کارسینوم درجا) محدود به عمق ۸/۳ میلی‌متری سطح اپی‌تلیوم سرویکس می‌باشند، امروزه روش‌های جراحی محافظه‌کارانه‌تری برای درمان این بیماری در نظر گرفته می‌شود ولی به هر ترتیب کماکان هیسترکتومی یکی از روشهای درمانی مطرح در موارد عودکننده یا درجه بالا و گسترده این ضایعات بخصوص در مورد افرادی که تمایل به حفظ قدرت باروری خود ندارند می‌باشد.
کارسینوم سلول سنگفرشی گردن رحم (SCC)
علیرغم کاهش میزان مرگ و میر ناشی از SCC این ضایعه کماکان شایعترین بدخیمی دستگاه تناسلی زنان در اغلب نقاط جهان محسوب می‌گردد.
SCC در هر سنی از ۲۰ سالگی تا سنین پیری روی می‌دهد ولی شایعترین سنین بروز این ضایعه در ضایعات مهاجم ۴۰ تا ۴۵ سالگی و در ضایعات پیش سرطانی درجه بالا ۳۰ سالگی می‌باشد. امروزه به علت بکارگیری وسیع روش ۱ اپ اسمیر و شاید کاهش سن اولین تماس جنسی در جوانان میانگین سنی ابتلاء به این ضایعات در حال تقلیل است.
سرطان سرویکس سیری بطئی دارد و معمولاً مدتها بدون ایجاد علامتی بالینی باقی می‌ماند به نحوی که در بسیاری موارد ضایعه طی انجام تست‌های غربالگری یا به طور اتفاقی در موارد هیسترکتومی که به علت یک ضایعه دیگر انجام گرفته یافت می‌گردد. در مراحل پیشرفته و مهاجم بیماری ایجاد الگوی عروقی غیرطبیعی و سایر تغییرات ساختاری در سرویکس مبتلا موجب بروز لکه‌بینی، خونریزی غیرطبیعی، دیس پارونی، دیزوری، و لکوره می‌گردد.
امروزه برخی مراجع پاتولوژی، SCC مهاجم را که تهاجم استرومایی آن کمتر از ۵ میلی‌متر باشد در گروه مجزایی تحت عنوان micro invasive squamous cell carcinoma طبقه‌بندی می‌کنند. این ضایعات که اغلب با stage IA در سیستم FIGO تطابق دارند بیشتر مشابه درجات بالای CIN (کارسینوم درجا) بوده و از نظر سیر بالینی و نحوه درمان با مابقی کارسینوم‌های مهاجم سرویکس متفاوتند. این ضایعات تقریباً همیشه از محل یک CIN اولیه منشاء گرفته و اغلب در لبه قدامی سرویکس قرار دارند. بررسی‌های اخیر نشان می‌دهد که این گروه از کارسینوم‌های گردن رحم تنها در ۱% موارد به متاستازهای لنفاوی منجر گردیده و کرایتریای اصلی برای تفکیک این ضایعات و تخمین احتمال بروز متاستاز به غدد لنفاوی حجم تومور می‌باشد.
Staging
Stage o : کارسینوم درجا (carcinoma insitu)
Stage I: ضایعه محدود به سرویکس
Stage II: ضایعه به خارج از سرویکس گسترش یافته ولی به دیواره لگن نمی‌رسد یا تومور واژن را گرفتار کرده اما ثلث تحتانی آن درگیر نمی‌باشد.
Stage III: تومور به دیواره لگن گسترش یافته و در معاینه رکتال فاصله‌ای سالم بین تومور و دیواره لگن وجود ندارد.
Stage IIV: ضایعه به خارج لگن گسترش یافته و یا مخاط مثانه و رکتوم درگیر می‌باشند.
نحوه گسترش و متاستاز
کارسینوم‌های سرویکس عمدتاً به روش مستقیم به ارگانهای مجاور (رحم، واژن، مجاری ادراری تحتانی و لیگامانهای یوتروساکرال) گسترش می‌یابند ولی متاستاز غدد لنفاوی نیز رایج است اما بندرت متاستاز خونی به ارگانهای دوردست (اغلب استخوان و ریه) گزارش می‌گردد.


:: برچسب‌ها: دانلود مقاله بررسی فراوانی مبتلایان به ضایعات رحم و سرویکس ,
|
امتیاز مطلب : 0
|
تعداد امتیازدهندگان : 0
|
مجموع امتیاز : 0

دانلود مقاله ساختار میتوکندری در انسان و نقش آن در ایجاد بیماریهای مختلف میتوکندری

فهرست مطالب

مقدمه

ساختار میتوکندری

ژنوم میتوکندری انسان

میتوکندریها نیمه خود مختار هستند

میتوکندریها وراثت مادری دارند

هتروپلاسمی و تفکیک رپلیکاتیو

نوترکیبی mtDNA

کامل شدن mtDNA

میزان بالای موتاسیون در mtDNA

تنوع پلی مورفیک mtDNA در جمعیت‌های انسانی

ژنتیک میتوکندری (همانندسازی، رونویسی و ترجمه mtDNA)

فرایندهای میتوکندریایی

میتوکندری و پاسخ به استرس

بیان آستانه‌ای

بیماریهای میتوکندریایی ناشی از جهش‌های سیستمیک

LHON (نوروپاتی چشمی ارثی لبر)

مکانیسم‌های پاتوفیزیولوژیکی احتمالی LHON

LHON، مولتیپل اسکلروزیس و دیستونی

بیماری پارکینسون (PD) و بیماری هانتینگتون (HD)

ژنتیک کروموزومی بیماری پارکینسون

جهش‌های mtDNA در PD

اختلالات میتوکندریایی در PD

نارسایی‌های میتوکندریایی در بیماری‌ هانتینگتون

رتینیت پیگمنتوزا (RP) و سندرم لی (LS)

موتاسیونهای mtDNA در RP و سندرم لی

میوپاتی و انسفالومیوپاتی‌های میتوکندریایی

ضعف عضلانی پیشرونده و مرتبط پاموتاسیونهای سیتوکروم mtDNA b

انسفالومیوپاتی‌های ناشی از جهش‌های ژن COX mtDNA

میوپاتی‌های میتوکندریایی ناشی از موناسیونهای TRNA ژنوم میتوکندری

کاردیو میوپاتی‌‌هایپرتروفیک و میوپاتی ناشی از جهش‌های mtDNA

انسفالومیوپاتی‌های ناشی از جهش‌های mtDNA

افتالموپلژیا، پتوزیس و میوپاتی میتوکندریایی

افتالموپلژیای ناشی از جهش‌های mtDNA

CPEO و KSS مرتبط با موتاسیونهای نوآرایی mtDNA

CPEO ناشی از موتاسیونهای تعویض باز mtDNA

سندرم مغز استخوانی پانکراسی پیرسون

دیابت ملیتوس

تیپ II دیابت ملیتوس بوسیله نوآرایی‌های (حذف‌ها و دوپلیکاسیونها) mtDNA

ایجاد می‌شود

دیابت تیپ II ناشی از موتاسیونهای تعویض باز mtDNA

میوپاتی و دیابت

پاتوفیزیولوژی دیابت و کری

کری به ارث رسیده از مادر و یا کری القا شده توسط آمینوگلیکوزید

دمانس بعنوان یک بیماری میتوکندریایی

بیولوژی و ژنتیک بیماری آلزایمر

اختلالات میتوکندریایی در AD

بیماری آلزایمر ناشی از جهش‌های mtDNA

دیس کندروپلاژی متافیزی یا هیپوپلازی مویی- غضروفی ناشی از جهش‌های

RNASE MRP

بیماریهای مولتی فاکتوریال و mtDNA

جهش‌های سوماتیک mtDNA در بیماریهای دژنراتیو، سرطان و پیری

تجمع جهش‌های سوماتیک mtDNA مرتبط با سن

آنمی سیدروبلاستیک ایدیوپاتیک

بیماری ایسکمی قلبی و کاردیومیوپاتی اتساعی

بیماریهای نورودژنراتیو؛ HD, PD و AD

بیماری پارکینسون و بیماری‌ هانتینگتون

بیماری آلزایمر

موتاسیونهای سوماتیک mtDNA در دیگر بیماریهای کمپلکس

موتاسیونهای سوماتیک در سرطان

نتیجه‌گیری

منابع

مقدمه:

اولین گزارشات در ارتباط با ساختارهای درون سلولی شبه میتوکندری به ۱۵۰ سال پیش برمی‌گردد. واژه میتوکندری که از دو کلمه یونانی mitos بمعنی نخ یا رشته و chondros به معنی گرانول منشا گرفته است؛ برای اولین بار صد سال پیش مورد استفاده قرار گرفت. عملکرد اصلی این ارگانل کروی یا میله‌ای شکل که صدها عدد از آن در یک سلول وجود دارد، فسفریلاسیون اکسیداتیو است؛ بعبارت دیگر اکسیداسیون سوبستراها به Co2 و آب و فراهم کردن ترکیب پرانرژی ATP برای سلولها؛ و به همین دلیل است که میتوکندری را نیروگاه یا موتورخانه سلول نیز می‌نامند. بیماریهای دژنراتیو بسیار زیادی تا به امروز با نارسایی‌ها و اختلالات میتوکندری مرتبط شده‌اند. این بیماریها می‌توانند در اثر موتاسیون در DNA میتوکندری و یا DNA هسته ایجاد شوند. اولین بیماریهای میتوکندریایی که در سطح ملکولی درک شدند؛ در یک بیمار CPEO (فلج مزمن پیشرونده عضلات چشمی خارجی) و KSS (سندرمkearns-sayre) گزارش شدند. در همان زمان wallace موتاسیونی نقطه‌ای را در ژن ND6 گزارش کرد که با LHON (نوروپاتی چشمی ارثی لبر) مرتبط است. در سال ۱۹۹۰، دوموتاسیون جدید، یکی در ژن لایزیل- tRNA در سندرم MERRF و دیگری در ژن لوسیل – tRNA در سندرم MELAS گزارش شدند. طیف فتوتیپی بیماریهای میتوکندریایی از میوپاتی‌های نادر تا بیماریهای متعدد را شامل می‌شود. برخی موتاسیونهای mtDNA، علائم و نشانه‌های منحصر و ویژه‌ای دارند؛ مثل جهش‌های اشتباهی که موجب نوروپاتی چشمی ارثی لبر می‌شوند در حالیکه بقیه تظاهرات مولتی سیستم متنوعی را شامل می‌شوند مثل جهش‌های حذفی که موجب CPEO می‌شوند. بیماریهای میتوکندریایی بواسطه وراثت مادری، وراثت منرلی و نیز نوترکیبی‌های دوتایی نو، قادر به انتقال می‌باشند. این پیچیدگی ژنتیکی از این حقیقت ناشی می‌شود که میتوکندری از حدود ۱۰۰۰ ژن که در بین ژنوم میتوکندری  و هسته پخش شده‌اند، تشکیل شده است. علاوه بر این بیماریهای میتوکندریایی غالباً شروع تاخیری و یک دوره پیش رونده دارند که احتمالاً از تجمع جهش‌های سوماتیک mtDNA در بافت‌های post-mitotic حاصل شده‌اند. این موتاسیونهای سوماتیک mtDNA همچنین در سرطان و پیری نیز نقش دارند. اگرچه بیماریهای میتوکندریایی هر ارگانی را ممکن است درگیر کنند اما این بیماریها غالباً CNS، عضلات اسکلتی، قلب، کلیه و سیستم‌های اندوکرین را تحت تاثیر قرار می‌دهند. علت این پیچیدگی‌های فتوتیپی، نقش مهم میتوکندری در انواع پروسه‌های سلولی شامل تولید انرژی سلولی بوسیله فسفریلاسیون اکیداتیو، تولید گونه‌های سمی فعال اکسیژن (ROS) بعنوان یک محصول جانبی در فسفریلاسیون اکسیداتیو و تنظیم شروع آپوپتوزاز طریق فعال شدن نفوذپذیری پورهای انتقالی میتوکندری (mtPTP) است. (۱۹، ۲۰ و ۲۴)

(( برای دانلود کلیک کنید ))



:: برچسب‌ها: دانلود مقاله ساختار میتوکندری در انسان و نقش آن در ایجاد بیماریهای مختلف میتوکندری ,
|
امتیاز مطلب : 0
|
تعداد امتیازدهندگان : 0
|
مجموع امتیاز : 0

دانلود پروژه بررسی اثرات دستگاه Bionator بر روی رشد مندیبل درگروههای متفاوت رشد عمودی صورت

فهرست مطالب

چکیده

مقدمه (بیان مسئله)

تاریخچه

بازنگری منابع موجود

اهداف

متغیرهای تحقیق

جامعه مورد بررسی تجربی

روش کار انواع تحقیق

یافته ها (جداول- نمودارها)

بحث

نتیجه گیری

محدودیت ها و پیشنهادات

خلاصه انگلیسی

مراجع

چکیده

دستگاههای فانکشنال و ثابت در مطالعات بسیاری جهت بررسی چگونگی نحوة عمل آنها در درمان ناهنجاریهای کلاسII مورد مقایسه قرار گرفته اند. هدف از این مطالعه تعیین اثرات دستگاه Bionator  بر روی رشد مندیبل در ۳ گروه متفاوت رشد صورتی می‌باشد. (Normal Bite Deep Bite , Open Bite) سفالوگرام لترال قبل و بعد از درمان ۳۰ بیمار  ساله (۷ دختر و ۲۳ پسر ) دارای ناهنجاری کلاس II ، Div1 در سه گروه ۱۰ نفری که با دستگاه Bionator درمان شده بودند، بررسی شد. متغیرهایtoSN 1­ ، IMPA ، SNA ، SNB ، ANB ، طول فک بالا و فک پائین ، ارتفاع قدامی‌فوقانی صورت ، ارتفاع قدامی‌تحتانی صورت ، ارتفاع قدامی‌فوقانی صورت نسبت به قدامی‌تحتانی صورت ، ایندکس جارابک ، زاویه SN-MeGo ، آنالیز wits ، میزان اورجت و اوربایت در هر گروه قبل و بعد از درمان اندازه گیری شد. جهت تحلیل نتایج از آزمونهای آماری ANOVA , Paired T Test ، کروسکال والیس ، آزمون رتبه ای ویلکاکسون و آزمون مان‌ویتنی استفاده شد. بزرگنمایی اندازه های خطی محاسبه گردید. تغییرات متغیرها در ۳ گروه مقایسه و معنی دار بودن آنها با آزمونهای
ANOVA, Paired T Test ، کروسکال والیس ، آزمون رتبه ای ویلکاکسون و آزمون مان‌ویتنی سنجیده شد. سن بیماران در ۳ گروه درمانی تفاوت معنی داری نداشت. در هر ۳ گروه SNA و ANB کاهش ، ایندکس جارابک افزایش، اورجت کاهش نشان داد که از نظر آماری معنی دار بود.

شاخص Wits افزایش، تمایل اینسایزور بالا کاهش ، طول فک پائین و بالا و تمایل دندانهای قدامی‌پائین افزایش و اوربایت کاهش نشان داد که از نظر آماری معنی دار نبود.

در درمان ناهنجاری کلاس II تغییرات هم بصورت دنتال و هم بصورت اسکلتال مشاهده شد ولی تغییرات دنتال در زاویه IMPA و تغییرات اسکلتال بصورت افزایش ایندکس جارابک مشاهده شدند.

دستگاه Bionator با توجه به کاهش میزان اورجت و زاویه ANB و تصحیح رابطه مولرها در تصحیح کلاس II اسکلتال بیماران هر سه گروه موفق بود.

به عنایت تغییرات متغیرهای عمودی رشد فک پائین (که در این مطالعه SN-MeGo ، ایندکس جارابک و نسبت ارتفاع قدامی‌فوقانی به قدامی‌تحتانی صورت می‌باشند ) می‌توان به نفع بیمار Bionator را برای هر سه مورد رشد فک پائین بکار برد، ولی در میزان ریلیف کردن یا نکردن آکریل، کنترل بیماران و توجه به مدت زمان نگاهدارنده دستگاه پس از کسب اهداف درمانی دقت نمود.

(( برای دانلود کلیک کنید ))



:: برچسب‌ها: دانلود پروژه بررسی اثرات دستگاه Bionator بر روی رشد مندیبل درگروههای متفاوت رشد عمودی صورت ,
|
امتیاز مطلب : 0
|
تعداد امتیازدهندگان : 0
|
مجموع امتیاز : 0
دانلود پروژه فاکتورهای ارتقای رده بندی سایت در موتورهای جستجو
پنج شنبه 16 بهمن 1393 ساعت 19:22 | بازدید : 28 | نوشته ‌شده به دست مدیر | ( نظرات )

دانلود پروژه فاکتورهای ارتقای رده بندی سایت در موتورهای جستجو

فهرست مطالب
مقدمه
فصل اول: موتورهای جستجوگر
اینترنت و حضور در آن
تاریخچه جستجو گرها
علت پیدایش موتورهای جستجو
موتور جستجو چیست
معرفی انواع جستجوگرها
نگاهى به موتورهاى جستجو در اینترنت,جستجو میان صدها میلیون صفحه
جستجو میان صدها میلیون صفحه
ایجاد فهرست
آینده موتورهاى جستجوگر
فصل دوم: سئو (SEO) و بهینه سازی صفحات
سئو (SEO) و بهینه سازی صفحات چه ارزشی دارد
سئو(SEO) علم است یا هنر ؟ SEM چیست؟
بازاریابی موتورهای جستجو یا SEM یعنی چه
چرا SEO مهم است
چه کسانی به SEO احتیاج دارند
ابزارهای SEO چیست؟
مقدمات SEO, شروع بهینه سازی
انتخاب واژه های کلیدی
فرایند بهینه سازی
بهینه سازی متن ها
محل اعمال پارامترها
فصل سوم: اسرار و ترفندهای بهینه سازی
اسرار و ترفندهای بهینه سازی صفحات
ساختار سایت
بهینه سازی تصاویر و پیوندها
استفاده بهینه از متن
معرفی به موتورهای جستجو و فهرست ها
تبلیغات در موتورهای جستجو
منابع

مقدمه
SEO     یا بهینه سازی بر پایه موتورهای جستجو درواقع پاسخ به نیاز اصلی سایت های وب جهان گستر یعنی ترافیک هدفمند یا آمار بالای بازدید کنندگان از سایت است. برای داشتن  بیننده در یک سایت یا به عبارت دیگری بازاریابی برای یک سایت چندین روش وجود دارد :
روش نخست تبلیغات در خارج از وب است. یعنی تبلیغات به روش سنتی ، کارایی این روش  به دلایل زیر چندان مناسب نیست. با وجود اینترنت و پیامدهای آن توجه جامعه ی جهانی ازرسانه های دیگر به سمت این پدیده کشیده شده وتبلیغات به روش سنتی حتی در زمینه های قبلی نیز کارایی خود را از دست داده چه برسد برای کار کرد در خود اینترنت. گذشته از این چون این تبلیغات درخارج از محیط وب انجام می شود ،پس تاثیر گذاری آن کم است. تصور کنید که این تبلیغ روی تابلوی تبلیغاتی یک اتوبان نصب شده باشد ، حتی در صورتی که توجه بیننده را جلب کند، احتمال اینکه او به سایت مورد نظر برود کم است  چون تا از خیابان به منزل یا محل کار یا محیطی که در آن به اینترنت دسترسی دارد برود  ،فاصله زمانی زیادی رخ داده و تاثیرگذاری آگهی از بین رفته است.
روش دوم تبلیغات در خود وب است به عنوان مثال قراردادن یک flash تبلیغاتی در یک  سایت پر بیننده. که کار روش دوم در اکثر موارد از روش اول بهتر است اما ضعفهایی هم  دارد مثلا هزینه ی زیاد واینکه ما مطمئن نیستیم که کاربران آن سایت پر بیننده به  آگاهی ما علاقه مند هستند یا نه .
یک روش نوین دیگر هم وجود داردکه با روش های سنتی کاملا در تضاد است . در این روش در واقع به  جای ارائه ی سایت به بیننده در واقع به نیاز وپرسش خود او جواب می دهیم . اینجا به جای اینکه دنبال بیننده باشیم خود بیننده ما را پیدا کرده  وبه سراغ ما می آید . اما او چگونه اینکار را انجام می دهد؟ بهتر است از آمار کمک  بگیریم تا متوجه شویم که کاربران اینترنت چگونه موضوع های مورد علاقه ی را پیدا می  کنند :
تقریبا ۹۰% از کاربران اینترنت با حداقل یک موتور جستجوگر آشنا هستند و از آن استفاده می کنند .۵۰% از کاربران اینترنت هر روز جستجو می کنند که بیش از نیمی از این جستجوها برای  کالا یا خدمات است .
یکی از اولین کارهایی که یک کاربر تازه کار شبکه انجام می دهد ، جستجو در یکی از  موتورهای جستجوگر است .
از آمار بالا نتیجه می شود که جستجوگرها محبوب ترین ابزار  برای جستجوی اطلاعات در محیط وب هستند پس در این روش سعی می شود تا کاربر به این روش ما را پیدا کند درنتیجه چیزی که خود او به دنبالش بوده را ما به او ارائه می کنیم .
نیاز به جستجوگرها یک نیاز انکارنا پذیر است . باتوجه به حجم عظیم وب و اطلاعاتی که روزانه به وب افزوده می شود کاربروب برای پیدا کردن موضوع خاصی در وب با  وجود این همه اطلاعات بی پایان دچار مشکل است و پیداشدن موتور های جستجوگر درواقع  پاسخ بر این نیاز کاربران است. درSEO سعی براین است که بینندگان بیشتری بااین روش  با سایت مورد نظر روبه رو شوند به عبارت بهتر سایت با صفحه ی مورد نظر درصفحه ی نتایج موتور جستجوگر که به کاربر ارائه می شود رتبه ی بالایی کسب کند . هدف نهایی  قرار گرفتن در صفحه ی اول نتایج است (نتایج اول تا دهم) و اولویت به نتایج اول تا  سوم است .
گذشته از این ها مهمترین نقش SEO در تجارت آنلاین است یعنی جایی که حضور بیننده پر  اهمیت ترین موضوع است. شرکت های بزرگ سرمایه گزاری زیادی برای قرار گرفتن سایت شان  در لیست جستجوگرهای بزرگ انجام می دهند همین موضوع باعث رونق بازار SEO شده است.

(( برای دانلود کلیک کنید ))

 



:: برچسب‌ها: دانلود پروژه فاکتورهای ارتقای رده بندی سایت در موتورهای جستجو ,
|
امتیاز مطلب : 0
|
تعداد امتیازدهندگان : 0
|
مجموع امتیاز : 0