دانلود گزارشهای کارآموزی و پروژه دانشجویی

بررسی اثر ویتامین A بر افزایش کارآیی واکسن ضد کوکسیدیوز در جوجه های گوشتی

چکیده   ۱
مقدمه   ۳
بخش اول   ۶
ویتامین A   ۶
تاریخچه کشف ویتامین A:   ۶
ساختمان و شیمیایی   ۷
متابولیسم   ۷
الف) جذب:   ۷
ب) انتقال:   ۸
ج) ذخیره:   ۹
د) دفع:   ۱۰
اعمال متابولیکی   ۱۰
۱) بینایی:   ۱۰
۲) تولید مثل:   ۱۱
۳) حفظ غشاهای مخاطی:   ۱۱
۴) نقش کوانزیمی و هورمونی:   ۱۲
۵) سنتز موکوپلی ساکاریدها:   ۱۲
۶) غشاهای سلولی و درون سلولی:   ۱۲
۷) رشد استخوان:   ۱۳
۸) سنتز کورتیکوستروئیدها:   ۱۳
۹) فشار مایع مغزی نخاعی:   ۱۳
۱۰) ایمنی:   ۱۴
۱۱) فیزیولوژی غده تیروئید:   ۱۴
۱۲) متابولیسم مواد:   ۱۴
میزان نیاز به ویتامین A در طیور   ۱۵
منابع ویتامین A   ۱۸
الف) منابع حیوانی:   ۱۸
ب) منابع گیاهی:   ۱۸
ج) منابع سنتتیک:   ۱۹
بخش دوم   ۲۰
مروری بر بیماری کوکسیدیوز طیور   ۲۰
تعریف بیماری   ۲۰
وقوع بیماری   ۲۰
بیولوژی و چرخه زندگی   ۲۱
سبب شناسی   ۲۴
الف) گونه های مهم و بیماریزای ایمریا   ۲۴
ایمریا برونتی (لواین ۱۹۴۲)   ۲۶
ایمریا هاگانی (لواین ۱۹۳۸)   ۲۸
ایمریا ماگزیما (تایزر ۱۹۲۹)   ۲۸
ایمریا میتیس (تایزر ۱۹۲۹)   ۲۹
ایمریا میواتی (ادگار و سیبولد ۱۹۶۴)   ۳۰
ایمریا نکاتریکس (جانسون ۱۹۳۰)   ۳۰
ایمریا پریکاکس (جانسون ۱۹۳۰)   ۳۲
ایمریا تنلا (رایلیت و لوست ۱۸۹۱) (فانتام ۱۹۰۹)   ۳۲
عوامل مؤثر در بروز و شدت بیماری   ۳۳
جیره غذایی   ۳۳
عوامل محیطی و مدیریت   ۳۴
سن   ۳۵
ژنتیک   ۳۵
تداخل با سایر بیماری ها   ۳۷
اپیدمیولوژی   ۳۷
ایمنی شناسی   ۳۸
نشانه های بالینی   ۴۱
تشخیص   ۴۲
درمان   ۴۳
کنترل و پیشگیری   ۴۳
۱٫ به حداقل رساندن ضایعات ناشی از بیماری   ۴۴
۲٫ به حداقل رساندن مقاومت های ایجاد شده در برابر داروهای شیمیایی مصرفی   ۴۴
۳٫ ایجاد ایمنی با دوام علیه کوکسیدیوز به خصوص در گله‌های مادر   ۴۵
بخش سوم   ۴۷
رابطه ویتامین A و کوکسیدیوز طیور   ۴۷
مکانیسم ایمنی زایی ویتامین A  در برابر کوکسیدیوز   ۴۸
ویتامین A از دو طریق موجب عمل فوق می‌گردد:   ۴۸
الف) افزایش مقاومت مخاط روده:   ۴۸
ب) افزایش کارایی سیستم ایمنی:   ۴۸
مواد و روش کار   ۵۲
جدول (۱): تیمارهای آزماشی   ۵۴
نتایج   ۵۶
الف) میزان دفع ااسیست   ۵۶
ب) میانگین وزن بدن:   ۵۷
ج) میزان مصرف غذا:   ۵۸
د) ضریب تبدیل غذایی:   ۵۹
هـ) میزان تلفات:   ۶۰
بحث   ۶۳
Summary:   ۶۶
منابع   ۶۸
منابع
شمسایی . ا. هـ . (۱۳۶۸) ، ویتامین ها و اهمیت و عوارض ناشی از کمبود آنها در طیور، زیتون، شماره ۸۸، صفحه ۲۰-۲۱٫
تاجبخش . ح (۱۳۷۵) ، ایمنی شاسی بنیادی، انتشارات دانشگاه تهران.
فلاح . م . (۱۳۷۸) ، تأثیر واکسن ساخته شده علیه کوکسیدیوز ماکیان در پیشگیری از تلفات و بازدهی تولید جوجه های گوشتی، پایان نامه برای دریافت دکترای عمومی دامپزشکی، شماره ۲۶۴۷، دانشکده دامپزشکی دانشگاه تهران.
شهبازی، پ، ملک نیا. ن. (۱۳۷۵)، بیوشیمی عمومی، صفحه ۷۴ـ۷۶، انتشارات دانشگاه تهران.
تغذیة مرغ، تألیف: اسکات . ام . ال، نشیم . ام . سی، یانگ . ار . جی، ترجمة : پوررضا. ج ، انتشارات اردکان، چاپ دوم (۱۳۷۹) ، صفحه ۱۶۰-۱۸۵٫
راهنمای بیماری‌های طیور، تألیف: وایتمن . سی . ایی، بکفورد . ر. ای، ترجمة : بزرگمهری فردی، م . ح، شجاعدوست. ب، اکبری. ع، کلدری. غ و شیخی. ن ، چاپ اول (۱۳۷۵)، صفحه ۲۴۰-۲۶۴٫
فرخوی. م ، (۱۳۷۵)، بررسی نقش ویتامین A در تغذیه طیور، فصلنامه چکاوک، دورة پنجم، شماره ۱، صفحه ۹۹-۱۰۷٫
هاشمی. م (۱۳۷۵)، مواد معدنی و ویتامین A در تغذیه حیوانات اهلی و انسان، انتشارات فرهنگ جامع، چاپ اول ، صفحه ۱۹۱-۲۲۲٫
اخیایی. م، کوکسیدیوز طیور، عوامل مؤثر در بروز بیماری و کنترل مؤثر آن، فصلنامه چکاوک (۶)، شماره ۱۸، صفحه ۳۰-۳۹٫
. Blomhoff, R.Green, M.H.Green, J.B.,Berg, T.Nourum,R.R.(1991). Vitamin A metabolism: new prespectives on obsorption, transport and storage. Physiology Reviews 71:951-990.
. Calnek, B.W., Barner, J.H.Beard, C.W.Reid, W.M.,Yoder, H.W.(1991). Disease of Poultry, Ninth Edition, PP:780-797, Iowa state University press.
12.  Chambon, P.,Zelenent, Z., Petkovich, M., Mendelsohn, C., Leroy, P., Krust, A., Kastner, P. and Brand, N. (1991). The family of retioic acid nuclear receptors, In: Retionoids: 10 years on (Ed. Saurat, J.H) Karager, Based, PP:10-27.
13.  Conway, D.P., Sasai, K., Gaafar, S.M., and Smothers, C.D.(1993): Effects of different levels of oocyst inocula of Eimeria acervulina, E.tenella, and E.maxima on plasma constituents, paeked cell volume, lscore, and performance in chickens. Avian Disease, 37:118-123.
14.  Dolloul, R.A., Lillehoj, H.S., Shellem, T.A. (2002). Effect of vitamin A deficiency on host intestinal immune response to Eimeria acerrulina in broiler chickens, Poultry Sci. 81(10):1509-1515.
15. Davis, C.Y., and Sell, J.L. (1983). Effect of all-trans retinol and retinoic acid on the immune system of chicks, Nature. Oct; 113(10):1909-1914.
16. Davis, C.Y., and Sell, J.L. (1983). Immunoglobulin concentration in serum and tissue of vitamin A deficient broiler chicks after Newcastle disease virus vaccination, Poultry Science. 68(1): 46-136.
17. Friedman, A., Meidovsky, A., Leithner, G. and Sklan, D. (1991). Decreased resistance at immune response to E.Coli infection in chicks with low and high intakes of vitamin A. Journal Nutrition. 121: 395-400.
18. Giguere, V., Ong. E.S.., Segui, P. and Evans, R.M. (1987). Identification of the receptor for morphogen retionic acid Nature. 3330: 624-629.
19.  Johnson, J.W. and Reid, M. (1970). Anti Coccidial drugs: Lesion scoring techniques in bettery and floor-pen expriments with chicken: Exp. Parasitol.28: 30-36.
20. Jordan, F.T.W., Pattison, M., Alexander, D., Foagher, T. (2002). Poultry Disease PP: 405-420.
21.  Lassard, M., Hutchings, D., Care, N.A. (1977) . Cell-mediateand humoral immune response in broiler chickens maintained on diets containing different levels of vitamin A, Poultry Science 76(10): 1368-78.
22.  Leutskaua, Z.K., and Fais, D. (1977). Antibody synthesis stimulation by vitamin A chicken, Biochem. Biophys. 18: 475(2): 207-216.
23.  Levine, P.P., Norman, D.(1985). Veterinary protozoology, Fifth Edotion, Iowa State University Press. PP: 130-142, 178-188, 223-227, 414.
24.  McDonld, P. Edwards, R.A., Greenhalgh, J.F.D.,Morgan, C.A. (1995). Animal Nutrition, Fifth Edition. PP: 68-72.
25.  McDougald, L.R., and Reid, W.M. (1997): Coccidiosis In: Disease of Poultry. Edited by  Calnek, W.B. (1997). Iowa State University perss, Ames, Iowa, U.S.A. PP:865-882.
26.  Petkovitch, M., Brand, N.F., Krust, A., and Chambob, P. (1987), A human retionic acid receptor which belongs to the family of nuclear receptor. Nature. 330: 444-450.
27.  Rickhter, G., Okhrimenko, K.H., Vizner, I. (1989). Effect of dietary protein and vitamin A levels on the resistance of chickens to coccidiosis, Ptiuserodstvo (10), PP: 41-43.
28.  Singh, S.P. and Donovan, G.A. (1973). A relationship between coccidiosis and dietary vitamin A levels in chickens. Poultry science. 4: 1295-1301.
29.  Sergeev, A.V. (1984). Effect of vitamin A deficiency in mice on the formation of specific cytolytic T-lymphocyte, Vopr Medkhim, Jan-Feb: 3041: 9-55.
30. Steel, R.G.D. and Torrie, J.H. (1980): Principles and procedures of statics. 2^nd ed. McGrew-Hill Book Co., New york, N.Y.PP: 109-110.
31.  Vche, U.E. (1986). Concurrent outbreak of  avitaminosis A and coccidiosis in a poultry flock, Bulletin of Animal Health and production in Africa. 34(1): 3-7.
32.  Umesono, K., Giguere, V., Glass, C.K., Rosenfeld, M.G. and Evans, R.M. (1988). Retinoic acid and thyroid hormone induce gene expression through acommon responsive elements. Nature. 336: 262-265.
33.  Wolf, G. (1991). The intracellular vitamin A binding proteins: an overview of their functions. Nutrition Reviews. 49: 1-12.
34. Wolf, G., and Varandani, P.T. (1960). Studies on the function of vitamin A in mucololysaccaride biosynthesis. Biophys. Acta. 43: 501-512.
35. Wolf. G.G. (1990). Recent progress in vitamin A research: nuclear retionic acid receptors and their interaction with gene elements. Journal of Nutritional Biochemistry. 1: 284-289.
36. Zelent, A., Krust, A.,Kastner, P. and Chambon, P. (1989). Cloning of marine alpha and beta retionic acid receptor and a novel receptor gamma predominatly expressed in skin. Nature. 339” ۷۱۴-۷۱۷٫
چکیده
به منظور مقایسه اثر استفاده از واکسن ضد کوکسیدیوز (ایراکوک) و داروی کوکسیدیواستات کلوپیدول در کنترل ضایعات ناشی از آلودگی تجربی به بیماری کوکسیدیوز، تعداد ۷۲۰ قطعه جوجه گوشتی یکروزه نر از سویه تجاری Ross 208 به شش گروه تقسیم شدند.
برای تغذیه چهارگروه از جوجه ها (شامل دو گروه شاهد و دو گروه واکسینه شده) از جیره غذایی فاقد داروهای ضد کوکسیدی استفاده گردید. در جیره غذایی دو گروه دیگر به میزان ۲/۰ درصد داروی کلوپیدول به غذا اضافه گردید. در سن ۲۶ روزگی از هر یک از گروههای شاهد، واکسینه شده دریافت کننده دارو، یک گروه از طریق خوراندن سوسپانسیون حاوی مخلوط چهار گونه ایمریا، مورد چالش قرار گرفته و آلوده گردید.
جهت بررسی میزان ااسیست دفع شده از طریق مدفوع، از روز هفتم پس از ایجاد آلودگی تجربی، نمونه های فضولات جمع آوری از نظر میزان OPG مورد ارزیابی قرار گرفتند. همچنین نسبت به اندازه گیری شاخص های تولیدی در سنین ۲۱، ۴۲ و ۴۹ روزگی اقدام شد. نتایج بدست آمده نشان دادند که استفاده از دارو (کلوپیدول) یا واکسن (ایراکوک) موجب کاهش معنی دار میزان دفع ااسیست در مقایسه با گروه شاهد گردید (۰۵/۰)، در حالی که بین دو گروه تحت درمان با دارو یا واکسن تفاوت معنی دار وجود نداشت (۰۵/۰P>).
ایجاد آلودگی تجربی موجب کاهش معنی دار میانگین وزن بدن و بازدهی غذا جوجه‌های آلوده در مقایسه با جوجه های غیر آلوده گردید (۰۵/۰). در ارتباط با اثر روش کنترل، نتایج حاصل بیانگر آن می باشند که تجویز دارو یا واکسن ضد کوکسیدی برای جوجه های آلوده سبب افزایش معنی دار وزن بدن (۰۵/۰) و بهبود نسبی بازدهی غذا گردید، اما اختلاف بین گروه تحت درمان با دارو (کلوپیدول) و گروه دریافت کننده واکسن (ایراکوک) از نظر شاخص های تولید معنی دار نبود (۰۵/۰P>).
به منظور بررسی اثر ویتامین A بر افزایش کارآیی واکسن ضد کوکسیدیوز در جوجه‌های گوشتی، تعداد ۴۸۰ قطعه جوجه گوشتی نو یکروزه از سویه تجاری Ross براساس طرح آماری کاملاً تصادفی و با آرایش فاکتوریل ۲*۲ به چها گروه مساوی تقسیم گردید. بطوریکه هر گروه شامل سه زیر گروه و هر زیر گروه مشتمل بر ۴۰ قطعه جوجه بود. شرایط نگهداری برای تمامی گروهها یکنواخت و استاندارد بود. برای تغذیه دو گروه اول و سوم از مکمل ویتامین A استفاده گردید و نیز دو گروه سوم و چهارم در برابر عفونت تجربی کوکسیدیوز واکسینه گردیدند و گروه دوم بدون دریافت ویتامین A و واکسن به عنوان شاهد انتخاب شد.
جوجه های هر چهار گروه آزمایشی در سن ۲۶ روزگی (سه هفته بعد از تجویز واکسن ضد کوکسیدیوز) با دریافت ۱۰۰ میکرولیتر از سوسپانسیونه حاوی مخلوطی از چهار گونه ایمدیا بطور تجربی آلوده شدند.
در نهایت، میزان OPG در روزهای ۷-۱۳ و شاخصهای تولید در سنین ۳، ۶و۷ هفتگی مورد ارزیابی قرار گرفتند. براساس نتایج بدست آمده، نقش واکسیناسیون در کاهش میزان OPG معنی‌دار بود لیکن با افزایش ویتامین A تأثیر مشخص و معنی‌داری بر کفایت و کارآیی واکسن مشاهده نگردید. مکمل ویتامین A میزان تلفات را در حد قابل قبولی کاهش داد. تجویز واکسن همراه با مکمل ویتامین A تا حدودی شاخصهای تولید را بهبود بخشید.


مقدمه
مسئله کمبود مواد غذایی و بخصوص پروتئین حیوانی یکی از بزرگترین مشکلات کشورهای در حال توسعه می‌باشد. عوامل مختلفی از جمله ارزش غذایی، سلامت گوشت، سرعت رشد، بازده بالای لاشه و سهولت تغذیه باعث گردیده است که از نظر تأمین پروتئین، گوشت طیور نسبت به گوشت سایر حیوانات حائز اهمیت و برتری باشد. بنابراین باید گامهای موثرتری جهت پیشبرد صنعت طیور برداشته شود. یکی از مهمترین اقدامات، پیشگیری از بروز بیماریهای عفونی مانند بیماری کوکسیدیوز است.
کوکسیدیوز بیماری مهمی از لحاظ اقتصادی در صنعت طیور می‌باشد که باعث کاهش جذب غذا و به دنبال آن کاهش راندمان تولید می‌گردد. بطور معمول از داروهای مختلفی همراه با غذا یا آب برای مهار بیماری و افزایش میزان تولید استفاده می‌شود، لیکن گران بودن داروهای شیمیایی، بروز مقاومت دارویی و ایجاد گونه های مقاوم در مقابل داروهای شیمیایی، تضعیف سیستم ایمنی، مسمومیت های سلولی همراه با کاهش بازدهی در گله و نیز آثار سوء زیست محیطی ناشی از ورود مستمر داروهای شیمیایی در طبیعت و عواقب نامطلوب حاصل از حضور بقایای دارویی در فرآورده های غذایی از جمله مهمترین عوامل محدود کننده مصرف این ترکیبات می‌باشند. از طرف دیگر پیچیدگی چرخه حیات ارگانیسم و پاسخ ایمنی، توسعه واکسیناسیون را با مشکل مواجه کرده است. لذا با توجه به مشکلات فوق، اتخاذ یک روش کنترل نوین بدون عوارض سوء که مبتنی بر ایمنی، تغذیه و ژنتیک باشد، ضروری به نظر می رسد. در این طرح، اثرات استفاده از ویتامین A در خوراک همراه با انجام واکسیناسیون جهت پیشگیری از وقوع کوکسیدیوز مورد مطالعه قرار گرفته است.
ویتامین A
تاریخچه کشف ویتامین A:
کشف اولیه ویتامین A به مک کالوم[۱] و دیویس[۲] نسبت داده شده است. در سال ۱۹۱۳ آنها دریافتند که موش های صحرایی تغذیه شده با جیره بدون ویتامین A همراه با چربی خوک (Lard) رشد نکردند ولی موش های تغذیه شده با همان جیره به علاوه کره، رشد کردند. در همان سال، اسبورن[۳] و مندل[۴] گزارش کردند که در کره عاملی وجود دارد که برای زندگی و رشد موش ضروری است.
در سال ۱۹۳۰، مور[۵] از انگلستان نشان داد که موشهای مبتلا به کمبود ویتامینA وقتی با کاروتن تغذیه شدند، مقدار زیادی ویتامین A در کبد آنها یافت شد. نقش پیش ویتامینی کاروتن وقتی مشخص گردید که کرر[۶] از سویس موفق به تعیین ساختمان شیمیایی بتاکاروتن در سال ۱۹۳۰ و ویتامین A در سال ۱۹۳۱ شد. ویتامین A اولین ویتامینی بود که ساختمان شیمیایی آن مشخص گردید. در سال ۱۹۳۷، ویتامین A به صورت خالص و به شکل متبلور در آزمایشگاه تولید شد. در سال ۱۹۴۷ برای اولین بار ویتامین A به صورت سنتتیک تهیه شد (۵و۸).
ساختمان و شیمیایی
از نظر شیمیایی، ویتامین A معروف به رتینول با فرمول بسته (C₂₀H₂₉OH) یک الکل منوهیدریک غیراشباع می‌باشد. زنجیر کربنی آن دارای چهار اتصال دوگانه است که به یک حلقه شش ضلعی بتایونون[۷] منتهی می‌گردد. این حلقه دارای یک اتصال دوگانه در بین کربن های  نسبت به زنجیر کربنی می‌باشد. این ویتامین از مشتقات کربورهای کربنی است و این کربورها از پلیمریزه شدن هیدروکربن اشباع نشده بنام ایزوپرن (CH₂=C-CH=CH₂) حاصل می گردند (۴و۲۴).

(( برای دانلود کلیک کنید ))